免疫学的公理化是我们的一个方向，如何将其分解成微分方程的解，我们暂时要层层深入。
抗体和抗原是以DNA层次为主的其他层次的杂合的一个映射，（我们有这个自信，是生物过程在一定程度可以看作是循环体，结构闭合意味着这是一个封闭的群，其运算符合微分方程对层次耦合的模拟），这就意味着更大层次的耦合，需要用到波函数的概念来理解。
免疫球蛋白看作一个特征值？T/B淋巴细胞则是其他层次的特解？
只要数量足够大，Itoldyouso的I永远正确，因为作为整体，总有概率使得正确的预测出现，作为个体正确与否就不重要了，但当我们理解时，若将这两个层次耦合，就是不讲理。
细胞因子如同调节循环的进行的维稳器？其与DNA层次耦合，这是否是某种变换？如同拉普拉斯变换，对应于生物，时域转换成频率是？
多样性的形成是层次跃升的必要，就如同能量是电子层级跃迁。临界复杂度，即层次耦合程度到达一定程度会爆炸式增长，我怀疑这是量子性的失去导致的波函数耦合塌陷造成概率缺失。
抗原呈递细胞识别抗原的多样性意味着什么？其是否可以作为中间的一个通道？
来吧，疯狂演绎，反直觉或许是活下来的唯一假设
网络研究其实是对相互作用的一种量子化，即关系抽象为连接，连接的多少和维度的耦合是总体的关系
免疫防御，自稳，监视都是同种和异种的斗争；病原微生物及其它抗原，损伤或衰老细胞，突变细胞，病毒感染细胞都是非识别性或异种识别性的，在采取措施的同时，因网络的相互耦合，可导致副作用
巨噬细胞，NK细胞等的网络作用是层级交叠的，有各种序列的识别也有各种生物效应的发生
免疫克隆学说：一切都是基于大数量的涌现才能发挥作用，最终体现的是大概率的，同时小概率也是存在的，什么时候就是主流了。强调的特异性识别是一开始的偶然，最后在增殖的情况下变成必然了。胚胎期对自身的抗原反应的细胞被清除，这是构建关系的第一步，不要伤害同胞，如同法律规定最坏的人的底线
信号传递：抗原抗体细胞因子黏附因子白细胞介素等等，使得其本身构建成的网络相应地变化。
完全抗原和半抗原，性质的可分，免疫原性和抗原性，引发和反应部位
不同细胞因子引发相同的生物效应，但具体的分子可不同，同时具体分子的其他性质可引发链式反应
表位，序列（一维线性表位，三维构象表位）还有其他的标准来划分。如结合位点（抗原结合价）
降解后有B细胞偏向，不降解有T细胞偏向，这叫耦合
共同抗原，交叉反应，相似性的存在；
依赖性可作为一个划分标准
修饰自身抗原来自我更新
超抗原不做识别位点，但通过连接受体和识别分子构建伪识别
公用的亚基可能导致相似性功能
佐剂的作用说明识别体系的可操作，抗原滞留时间，物理性状，单核-巨噬细胞系统的不同刺激等的
阴性阳性选择使得有恰当的细胞性质，限制性和成熟
多信号的耦合，提供足够的强度或概率
凋亡以凋亡小体的形式避免了自身免疫
调节是激活和抑制同时表达的，但其具体的形式及其构成的网络是高维的体现
恒定区和可变区的大体结构形成抗体，具体的局域又有保守和可变的亚层（与MHC的紧密连锁的基因群相关）
正反馈的基础：自身可与含自身的方程的耦合
多态性：群体中，染色体同一基因座位上存在多个复等位基因，但对不同个体而言在一个基因座位只能选择两个复等位基因。
网络的单向性作用和层次耦合
三大系统间相互作用相互制约，成为机体自稳的整合和调控系统构成了一个复杂的网络
三个系统之间的相互作用可以分为长程、短程和超程相互作用，即不同范围的
系统的共同语言
信息的聚合处理，层次的叠套
路径的收敛度，半径，无标度，小世界
免疫的网络拓扑是基于其各个层次皆是概率网络的高层次概率网络。免疫系统是个循环的开放系统，有一定的正确，同时需要不断的补充低熵。与环境的交互作用，主要是其内部的转换速度，如温度之类的因素影响酶的活性细胞的活动会产生变化。
匹配或者不排斥是我们的目的。
肝硬化分解为胶原纤维合成增强，肝细胞反复破坏，以及肝细胞结节状不断再生，纤维组织不断增生，这些都是概率性的因素，这个网络可简化为一定的矩阵，求逆，可得到各个可能因素的可能因素，这可以从矩阵的本征值得到体现，再统合成缺氧，炎症刺激和免疫机制的异常等宏观因素。而肝硬化也是一个层次，要匹配到更大的层次，暂时的想法是其内部的通路尽可能的与外界层次的通路进行相似性匹配，或许能够如同生物信息学找到层次匹配的同源性，再建立各种谱图如系统发育树。
各种细胞免疫疗法是网络的拓扑变形，直接输入免疫细胞如DC细胞，改变网络的各种局域的浓度/聚度，其变形可以从局域的平衡重形成和层次的相似性来度量。
网络，波函数来描述，是道生一的一，只有在这个层次才有用，要深入即观测，其内部的各种概率性通路则在特定时空坍缩成一定的通路，我们要改变不能只从这个通路出发，这是低维的，而是要通过环境的交互来影响整体的通路，我们只能改变概率。可考虑用象函数来整体运算
结果鉴定-行为分析—控制—设计
免疫细胞的发育、分化、增殖和代谢异常导致的免疫缺陷病，其临床的综合征是网络式的。首先是不同细胞的发育阶段，出现的缺陷是网络的变形。各阶段的比例不同，发病数目，不同位置等等。从中发现抗体出现的问题比例较大。
反复感染，恶性肿瘤。自身免疫性疾病（遗传倾向，自然选择）：B，T，补体，吞噬细胞，联合
缺陷，网络变形，概率变化，序列群变化
第一阶段:核苷逆转录酶抑制剂，第二阶段:蛋白酶抑制剂，第三阶段：将蛋白酶抑制剂和其他多种抗病毒药物混合，第四阶段：融膜抑制剂；层次的耦合
病毒高度变异，其变异的本征值是一个网络，应同样使用网络来限制，如CD8+CTL等等的组合
抗感染；免疫重建和基因治疗；免疫制剂（免疫球蛋白，IL-2）。构建环境和自身网络，层次互补
细胞增殖，速度是维持网络存在的关键
清除是一种绝对的倾向，同时这也是一种塑造的过程，使得能够生存下来的是互补于环境的
分子大小，复杂的化学组成与特殊的化学基团，颗粒状抗原>可溶性抗原;多聚体抗原>单体抗原;佐剂的作用，分子易接近性：信息的复杂性
免疫反应可以通过其反应的强度来确定分子的化学结构
序列识别，交叉反应的基础，其分子表面存在多表位
交叉抗原：诱发自身免疫病;诊断;治疗
表位提呈机制，TH1/TH2的极化：细胞的各种层次的比例的机制变化
位置和浓度变化，下游
免疫，网络的记忆，结构性的变形。落脚点就是细胞和各种因子的网络作用。抗体和吞噬细胞等等是本征值，效应分子是最短路径
识别，划分边界。以刺激的敏感性下降到一个阈值为限
器官组织细胞分子等层次的耦合
天然与获得性免疫，固有与特异性免疫，细胞和体液免疫等等是大体的层次分类，类阴阳寒热内外的八纲辨证，路径的耦合形成网络，
基本层次与表达层次：固有与特异性免疫
免疫系统活动规律是多层次的耦合，网络的本征值就是具体的定律
各种细胞DC细胞，上皮间淋巴细胞等等，细胞因子，受体等等的分子层次，乃至细胞之间，分子之间，细胞和分子之间的关系是自身网络的组成成分，可构建概率网络
特殊细胞分子的作用，其可视为本征值，是作用的主体，如吞噬细胞，细胞因子
粘膜免疫，基于内部与外部的宏观层次的交换的第一层的过滤，初次选择。识别是重要的，则有特异性的模式识别，这有更深层的基因重组，其赋予生物的无限可能性，这是爆炸式的增长，使得其能够在自然选择下挑选出适合当前情况的个体，从而维持整体的延续
发育过程的循环，细胞运动的循环，因子分泌的循环
特定的识别意味着较为确定的路径的进行可能性，如TLR激活引发特定信号转导，然后就是反应，如吞噬细胞对细菌的损伤多机制：氧中间物，杀菌剂，蛋白酶，增加通透性
补体系统即补充系统的出现，是一种泰勒级数的二阶的展开
平衡体系的普遍存在是各种反应变化的启动，如c3
多路径的重复确认，如共刺激因子，第二信号在概率的处理
识别不是完全的随机组合的识别，否则不符合自然的记忆带来的能量最低化，是很低效率的，因而要在无序带来的活力和有序带来的稳定寻求一个平衡。如MHC，抗体，受体等等是一些恒定区和可变区（基因层次则有重组的存在），前者提供结构，后者提供灵活的识别。与序列相关，层次的跃迁
细胞分子的作用是耦合细胞的程序性周期，如细胞骨架变形，凋亡等等来起到一定的作用
多层次的相似，如细胞基因的重组的机制，种群和淋巴细胞的自然选择，还有激素层次
每个层次就如同一个波函数，识别后就塌缩成具体路径，有特定细胞分子的比例和变化
表位就是本征值，是整体性质的表现，识别有强度，最终的反应是宏观的整体运算
恒定区和可变区之间识别的关系，恒定区和恒定区，可变区和可变区，恒定区和可变区，是自身分子识别的保障，使得自身的抗体不会与一些物质结合后被机体识别为抗原。细胞因子是记忆的结构，发挥网络式的作用
网络可同时容纳不同作用的细胞分子的作用，看起来就像是矛盾，实际上由于其不同的分布，根据相对论，同时性的异地性可等价于异地的不同时性，这就消除了矛盾。这种相对性，是网络的个体关系形成的基础，如阴阳，不能单独存在
免疫系统的NK细胞作用于MHC1分子表达异常的细胞，是一种单向的作用，这有助于根据路径。各种的识别，各个层次的，确定网络的概率路径
机体的免疫组织的分布是一种分布函数，是一阶的结构
耦合，同变化如磷酸化可对不同个体产生不同的宏观效应；活化是系统之间的耦合，多平衡的结合，平衡多数单向的，组合则是网络式的作用
感染的治愈是多层次的，一阶是毒素与抗体结合抵消，二阶是多物质的结合，三阶是序列的网络，细胞免疫，体液免疫
