心绞痛患者可以没有心肌梗死发作，而很多心肌梗死患者发病前也可从无心绞痛的历史，这是因为心肌梗死很多发生在狭窄程度较轻的病变，这些粥样斑块形成时间较短，斑块纤维化少，其表面的血管内膜由于受血流切力及血管痉挛的影响，容易发生破裂和溃疡，以致促使血小板聚积、血栓形成闭塞血管。特别是年轻的患者，没有严重狭窄的病变，侧支循环没有建立，一旦在主要的血管近端粥样斑块内膜面破溃形成血栓，堵塞血管，造成大面积心肌梗死，后果极为严重。此外，一些心肌梗死前无心绞痛的病人，其症状较重、预后较差，也可能与心肌的缺血预适应的机制尚未建立有关。
21.冠心病心绞痛的类型
（1）劳累型心绞痛指有劳力活动或引起心肌缺氧增加的情况（如情绪激动）所诱发，包括初发劳累性心绞痛、稳定劳累性心绞痛、恶化劳累性心绞痛。
（2）自发型心绞痛指心绞痛发作与心肌耗氧量无明显关系，多发于夜间、凌晨或休息时。心绞痛发作持续时间长，程度稳定、硝酸甘油疗效较差。某些自发型心绞痛患者在发作时暂时性ST段抬高，常称为变异型心绞痛。
（3）混合型心绞痛心绞痛发作可由劳累所诱发，也可在休息时发作，兼有劳累性和自发性心绞痛的表现。
另一种最新的分类方法，即将心绞痛分为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、变异型心绞痛和无痛性心肌缺血。
不稳定型心绞痛是一种静息性心绞痛或进行性加重的心绞痛。第一种分类方法中的自发型心绞痛、混合型心绞痛、初发劳累性心绞痛、恶化劳累性心绞痛都属于不稳定型心绞痛。过去讲的卧位心绞痛、夜间心绞痛、中间综合征、梗死后心绞痛均包括在不稳定型心绞痛范畴内。
22.什么是急性冠脉综合征，什么是心肌梗死，心肌梗死是怎样发生的急性冠脉综合征（ACS），是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂、出血、血栓形成所致。临床主要表现为急性心肌梗死（AMl）、不稳定性心绞痛和心脏性猝死。
心肌梗死为冠状动脉闭塞、血流中断，使部分心肌因严重而持久的缺血发生局部坏死。
本病在欧美多见，我国也有逐渐增多趋势，尤以华北地区发病率较高。其病因绝大多数与冠状动脉粥样硬化有关，少数因冠状动脉栓塞、冠状动脉闭塞性炎症或畸形所致。急性心肌梗死发生机制有四：（1）冠状动脉粥样硬化斑块短期内迅速增大；（2）粥样硬化表面继发血栓形成；（3）严重冠状动脉痉挛继发冠状动脉腔内血栓形成；（4）冠状动脉痉挛引起粥样硬化斑块破裂或斑块与动脉壁之间剥离，造成斑块下出血，使硬化斑块迅速增大，阻断血流。再如休克、脱水、大出血、外科手术或严重心律失常等可致心排出量骤降，冠状动脉灌流量锐减，均可使心肌供血急剧减少或中断。其他如重体力活动、情绪过分激动或血压剧升，心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血相对不足，也都是心肌梗死形成的重要因素。
23.自我诊断心绞痛
为什么心绞痛容易误诊？其主要原因：一是心绞痛发作的时间短暂，而发作之后又迅速恢复正常，像“没事儿”一样，所以很容易使病人掉以轻心。二是即使是认识到问题的严重性，也去医院做心电图检查，但由于大部分（尤其是初发作较轻的病人）心绞痛病人平时心电图均在正常范围内，只有在心绞痛发作时或刚刚发作后进行心电图检查，才能显示出特有的特征性改变，而这个机会是轻易碰不到的。因此，完全靠医生和医疗器械来诊断心绞痛，有一定困难。
要进行自我诊断，通常要认识和掌握心绞痛的几个与众不同的特点：
（1）疾病的部位心绞痛疼痛的主要部位是在胸骨上、中段之后，疼痛的范围约有拳头或一拳以上大小，有时可稍偏左侧或较为广泛而涉及心前区的大部分。
（2）疼痛常向左上肢放射这是心绞痛的一个重要特征。疼痛多数是从左肩沿左臂前面内侧经过前臂到达小指与无名指，有时也放射到颈部、咽部及下颌部和牙齿。
（3）疼痛的性质心绞痛并非是剧烈的绞痛，而是多表现为带有一种压迫或紧缩的感觉，一种持续性的闷痛，而不是针刺样或跳动性的。常伴有窒息的感觉，有时会有濒死的恐惧感，迫使病人立即停止当时的动作，不愿动弹甚至不敢说话。
（4）发作的诱因心绞痛常在一定条件下诱发。其中最常见的是体力劳动，其次是情绪激动、寒冷、饱食等。应该注意的是，发作是在劳动或激烈活动的当时，而不是停止劳动或活动之后，并且常在停止劳动或活动后很快消失，情绪激动包括烦恼、焦急、气愤、发怒或过度兴奋，都可以单独成为发作的诱因。饱餐、寒冷均能增加心脏负担和增加心肌的耗氧，常是心绞痛发作的诱因。少数心绞痛易在夜间发作，疼痛较剧烈，且时间较长，称为“夜间心绞痛”。
（5）发作持续时间和缓解因素一般的心绞痛发作时间多在5分钟以内，很少超过10分钟，经休息或祛除诱因后迅速停止。发作时，舌下含用硝酸甘油，常能使疼痛在2~3分钟内消失。
凡基本符合以上五项或完全符合其中四项的，均可初步确定为心绞痛。这时应去医院进一步检查血脂，或做心电图负荷试验，再结合病人的年龄（如中年以上）和家族史、血压等情况，作出最后确诊。
但如果有下列情况之一者，可基本排除心绞痛：
（1）疼痛持续几小时甚至一两天的心前区隐痛，或为仅一两秒钟的刺痛。
（2）疼痛只局限于一范围很小的地方，病人常用一个手指可指出疼痛部位。
（3）疼痛不是在劳动或活动当时，或在情绪激动、饮餐及受寒当时发作，而是多在休息。
时发作或劳累结束数分钟之后发作，而且舌下含硝酸甘油不能缓解。“夜间心绞痛”者除外。
24.心肌梗死可引起抑郁症吗
抑郁症是一种与情绪障碍有关的精神性疾病，在许多心脑血管疾病患者中，抑郁症作为一种与心理行为相互影响的社会适应不良性疾病，影响着心脑血管疾病的发生与发展。近年来，有关心血管疾病（冠心病、高血压、心力衰竭、脑卒中）患者的心理行为变化及抑郁状态，越来越被人们所关注和重视。
抑郁症是急性心肌梗死（AMI）后的常见问题，也是决定预后的重要因素。AMI后有两种类型的抑郁症，即功能受损的急性抑郁和社会支持不良的持续抑郁。AMI后有精神异常者约为55%。一项研究发现，100例男性AMI病人中，有1/3的患者在病后产生短暂的抑郁反应。一年后随访，仍有19例患者存在重度抑郁。Schleifer调查了在心脏监护中心（CCU）住院的283例AMI病人入院8~10天时的精神状况，并在患病的3~4个月后重新进行调查，发现33%的病人符合轻度或重度抑郁的标准，15%的患者可以确诊为重度抑郁。AMI住院病人发生重度抑郁者，6个月内死亡风险显著增加，18个月内病死率明显增高。
在AMI急性期，心肌梗死本身与抑郁症状有关，而在慢性期，抑郁症状主要与患者病前性格及心理创伤因素（长期患病所致）有关。心肌梗死后，病人的情感模式不同，一些患者延迟性的情感反应与缺乏心脏健康知识有关，一些患者的急性情感反应与心肌梗死前的内科及心理社会问题有关。首发非致死性心肌梗死的风险因素包括：过度疲劳、绝望感、倦怠感、性欲丧失、激惹、睡眠障碍。这些因素构成所谓“心力交瘁”感。这些感觉大都是抑郁症的表现。一些临床观察发现，心肌梗死前2年内有重大生活事件者、入院前有心力交瘁及疲劳感的患者，抑郁症状较为严重。
大部分冠心病患者在AMI后抑郁症状迅速消退，这可视为一种调节反应。但仍有一些AMI患者存在情绪障碍。这一类患者预后较差。有抑郁症的AMI患者，在住院时心律失常的发生、再梗死及心绞痛的发生，均高于非抑郁状态的AMI患者，并增加AMI后急性期（3周）的病死率。
25.冠心病患者容易发生哪些心律失常
冠心病患者心肌缺血，其自身的电生理特性遭破坏，干扰了正常的频率和节律性活动，易出现下列心律失常：
（1）窦房结功能异常心肌缺血累及窦房结，使冲动发生异常，可引起心率过慢（每分钟＜60次为窦性心动过缓）或过快（每分钟＞100次为窦性心动过速）。窦房结功能障碍时，房室结或室内浦肯野氏纤维为了维持心脏的正常功能，不致发生停跳而被迫发出冲动，由此产生的心律即为逸搏心律，一般每分钟在20~50次之间。
（2）异位起搏点兴奋性增高窦房结功能虽正常，但心房、房室结或心室内某些起搏细胞兴奋性突然增高，可在窦房结发出冲动之前突然激动一次，这种提前出现的收缩即为期前收缩（简称早搏）。连续3个以上的早搏即为短阵性或阵发性心动过速。若冲动起源于房室结以上者称为室上性阵发性心动过速；若冲动发生在房室结以下者称为室性阵发性心动过速。
（3）传导功能异常窦房结的冲动不能顺利传至心室称为房室传导阻滞。
（4）折返激动缺血心肌细胞电活动不稳定时，可与正常心肌组织之间产生折返，引起房颤或室颤。
老年人中，冠心病是引起心律失常最常见的原因。由于冠状动脉粥样硬化，心肌供血不足，影响心肌传导系统或造成心肌电生理不稳定而引起心律失常，特别是精神紧张、情绪焦虑的冠心病患者。
26.不稳定型心绞痛是什么
不稳定型心绞痛是除了有冠脉狭窄外，狭窄的局部有活动性病变，即局部血管内膜有碎裂或溃疡，发生血小板聚集甚至有部分血栓形成加重原有的狭窄，或同时因内膜损伤后释放血管收缩因子使血管痉挛亦加重狭窄。一般不稳定型心绞痛包括新发生的心绞痛、恶化型心绞痛、自发性心绞痛、梗死后心绞痛及变异型心绞痛。不稳定型心绞痛病人，心绞痛发作的次数、严重程度和持续的时间增加，且发作诱因改变，如轻微活动、惊梦等，甚至休息时亦出现持续时间较长的心绞痛。含硝酸甘油效果差或变得无效。心绞痛发作时，伴有心电图缺血性改变或并发心律失常，但无心肌梗死的心电图及血清酶学改变。
不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛与急性心肌梗死之间的过渡型病变，病人往往易发展为心肌梗死。因目前临床一些测定方法尚不够敏感，因而，在不稳定型心绞痛病人中，往往有些病人已发生局灶性心肌梗死，其预后与急性心肌梗死存活者相似。
27.诊断不稳定型心绞痛的依据是什么
排除急性心肌梗死后，不稳定型心绞痛的诊断主要根据以下四点：临床表现；心电图检查；激发试验；冠状动脉造影。
（1）临床表现不稳定型心绞痛是一种临床诊断。它符合一般心绞痛的特点，如疼痛部位、疼痛性质、疼痛持续时间、疼痛程度、有无放射、诱发因素、缓解方式等。但它在程度上较稳定型心绞痛更重，具有静息发作逐渐加重的特点。一些患者疼痛不明显，主诉胸闷、胸部不适等症状，值得注意。
（2）心电图检查不稳定型心绞痛的心电图检查所见同一般心绞痛相同，包括ST段压低和T波变化。ST段压低中以水平型压低和下斜型压低更有意义。T波变化包括T波倒置、T波双向、T波低平。有两点值得注意：第一是临床上心绞痛症状发作和心电图变化相一致；第二是心电图有动态变化（即心绞痛发作时心电图变化严重）比无动态变化更有意义。
（3）激发试验激发试验对心绞痛和心肌缺血是一种很重要的方法。简单地说，激发试验包括两个方面：一是激发方式，一个显示方式。激发方式包括运动、心房调转、药物激发。所用药物包括潘生丁、环磷腺苷和多巴酚丁胺，以多巴酚丁胺最常用。显示方式包括心电图、超声心动描记术和放射性核素显像。任何一种激发方式和显示方式相结合即成为激发试验。国内较常用的是运动激发心电图显示，即所谓的心电图运动实验。国外常用的是运动或药物激发，加上超声心动描记术和放射性核素显像。这种方法较心电图运动实验更为敏感，且克服了一些患者不能耐受运动的缺点，又可以做连续测定和记录。当超声心动描记术记录到原来活动正常的室壁出现异常时，提示支配该处的冠状动脉有心肌缺血。
（4）冠状动脉造影冠状动脉造影可直接显示冠状动脉内粥样硬化，是诊断冠心病心绞痛最有价值的检查。当两次相隔时间不长的冠状动脉造影显示冠状动脉狭窄进行性加重时，对诊断不稳定型心绞痛有价值。
28.变异型心绞痛的特点是什么
变异型心绞痛的发作特点与劳力性心绞痛截然不同，心绞痛发作与活动量无关，均发生于休息状态下。胸痛发作持续的时间较长，含硝酸甘油能缓解。疼痛时心电图的变化与一般心肌缺血造成的ST段下降不同而是相反的ST段抬高。心绞痛缓解时常出现室性期前收缩或室性心动过速。此类病例冠状动脉造影多正常或有轻度狭窄。一般认为，产生心绞痛是由于冠状动脉血管痉挛完全闭塞造成全层心肌缺血。在冠状动脉造影时注射麦角新碱，可诱发血管痉挛引起心绞痛及心电图ST段抬高。随即注射硝酸甘油，血管痉挛消除，心绞痛缓解，心电图恢复正常。治疗主要用硝酸盐制剂和钙桔抗剂等血管扩张药。
29.变异性心绞痛如何诊断
心绞痛发作时应立即记录心电图。如发作时ST段上升，发作后ST段恢复正常，诊断即可确立。24小时心电监测有助于及时检测到诊断性心电图改变，并可发现心绞痛发作时亦可有ST段压低，T波倒置等改变。确定诊断有赖于检测出发作时间的ST段抬高。
对某些难以确诊的病人可做诱发实验。临床应用最广泛的是麦角新碱实验，应在导管室中进行。常规冠脉造影后，静脉注射麦角新碱，从小剂量开始：0.05mg、0.1mg、0.2mg、0.3mg，最大剂量0.4mg。如诱发心绞痛，心电图出现改变，立即再做冠状动脉造影。如冠状动脉局部狭窄超过40%即为阳性，可向冠脉内注射硝酸甘油使其迅速缓解。此实验一般是安全的，但也应注意意外事件的发生，应做好心脏复苏的抢救准备。
少数病人做心电图运动实验可诱发心绞痛及ST段上升，冷加压试验、乏氏动作亦可使一部分病人出现典型改变。
30.卧位心绞痛有什么特点
