3.纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调(1）补钾：补钾的原则：栙治疗前血钾低于正常，需要补钾治疗；栚治疗前血钾正常，如尿量>40ml/h，需要补钾治疗；栛治疗前血钾正常，如尿量<30ml/h，暂缓补钾；栜治疗前血钾高于正常，暂不补钾；栞24小时补钾3~6g；栟病情恢复后仍需口服补钾数日。
(2）纠正酸中毒：酸中毒对机体的影响：栙血pH值<7.0，抑制心肌收缩，引起心律失常；栚pH值<7.2，兴奋呼吸中枢，酸中毒大呼吸pH值<7.0，抑制呼吸中枢；栛胰岛素敏感性下降。
(3）补碱时的注意事项：栙补碱过早、过多、过浓可产生不良后果；栚快速补碱后，血pH值升高，脑pH值仍低，易发生脑水肿；栛补碱过多、过快，不利于氧合血红蛋白释放氧，导致组织缺氧；栜快速补碱后，易引起低钙血症；栞一般输液后，血二氧化碳结合力可上升；栟如血pH值<7.1、HCO3-<5mmol/L，可考虑静脉滴注等渗碳酸氢钠(5%碳酸氢钠84ml，注射用水加至200ml相当于1.25%碳酸氢钠）；栠不宜输乳酸钠溶液。
(三）治疗注意事项对糖尿病酮症酸中毒的患者注意消除诱因和治疗并发症。对酮症酸中毒患者的治疗除积极纠正代谢紊乱外，还必须积极寻找诱发因素并给予相应治疗，如严重感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾患等。此外，并发症常为死亡的直接原因，必须及早防治，特别是休克、心律失常、心力衰竭、肺水肿、急性肾衰竭等。详细询问病史，仔细检查体征，严密观察病情，迅速处理。
二、高渗性非酮症糖尿病昏迷
高渗性非酮症糖尿病昏迷是糖尿病急性并发症中较为凶险的一种，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，病情严重者可以出现意识障碍，甚至昏迷。高渗性非酮症糖尿病昏迷多见于老年患者，好发年龄为50~70岁。约2/3患者病前无糖尿病史或仅有轻度症状。
主诉
患者以多尿、多饮、躁动、渐进性意识障碍、食欲缺乏、乏力、精神委靡、嗜睡、精神症状(幻觉、失语、定向障碍、偏盲等）为症状。
临床特点
(一）主要表现
高渗性非酮症糖尿病昏迷起病缓慢，最初表现为多尿、多饮、口渴加重，但多食不明显或食欲缺乏，逐渐出现脱水和神经精神症状。但也有急性起病者。
1.多尿、多饮多尿、多饮、口渴加重，也可只有多尿而无口渴和多饮。
(1）多尿：血糖异常增高，导致尿糖的明显增高，由于尿糖的渗透性利尿作用，引起尿量的明显增加。患者可以反映近日尿量较大，排尿次数增多。
(2）多饮：血糖浓度升高，血浆渗透压增加，尿量增加，体内有效循环血容量降低，刺激下丘脑饮水中枢，引起患者饮水量增加。
2.脱水症状脱水严重、周围循环衰竭常见。患者表现为皮肤干燥和弹性减退、眼球凹陷、舌干、脉搏快而弱，卧位时颈静脉充盈不好，立位时血压下降。严重者出现休克，但因脱水严重，可无冷汗。有些患者虽有严重脱水，但因血浆的高渗促使细胞内液外渗，补充了血容量，可能掩盖了失水的严重程度，而使血压仍保持正常。
3.神经系统症状与血糖的高低有一定关系，而与酸中毒的程度关系不大。患者可有各种神经系统体征，如癫痫发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、中枢性发热和病理征阳性等。提示可能有因脱水、血液浓缩和血管栓塞而引起的大脑皮质或皮质下的损害。
(二）次要表现乏力、高热，可见原有疾病如高血压、心脏病、肾脏病变，诱发肺炎、泌尿系感染、胰腺炎，可并发脑水肿、血管栓塞或血栓形成等的症状和体征。
(三）误诊分析高渗性非酮症糖尿病昏迷有时易被误诊为脑血管意外、肝昏迷、低血糖昏迷、乳酸酸中毒、中暑等；幻觉、烦躁、癫痫样发作、精神失常者易被误诊为癫痫、精神异常疾病；心率增快、呼吸增快、高热者易被误诊为心脏疾病或呼吸系统疾病、感染等。
临床常见的容易误诊为高渗性昏迷的疾病及特点如下。
1.脑血管意外患者一般有高血压的病史，突然出现昏迷症状，行神经系统检查(如病理征）多为阳性，头颅CT可以有阳性发现，可明确诊断。
2.糖尿病酮症酸中毒患者有乏力、极度口渴、多饮、多尿、恶心、呕吐、不同程度意识障碍、腹痛或胸痛等症状，化验血酮体呈阳性，血糖多为16.7~33.3mmol/L，尿糖和尿酮体阳性。
3.乳酸酸中毒乳酸酸中毒易伴发呼吸性碱中毒，患者可出现呼吸性碱中毒昏迷，患者多有深大呼吸(Kussmaul呼吸）、不同程度的意识障碍、呕吐、非特异性的腹部疼痛、倦怠、无力、腹泻、心悸等症状，化验血乳酸测定常大于5mmol/L，阴离子间隙常大于18mmol/L。
辅助检查(一）首要检查1.血糖血糖大于33.3mmol/L，一般为33.3~66.6mmol/L。
2.尿常规尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。
3.电解质较轻病例由于稀释性血钠降低及尿中丢钠，血钠可降低到120~125mmol/L，这对高渗状态起到一定的缓和作用，脱水严重时血钠可升高到大于140mmol/L。血钾一般大于4.5mmol/L。
4.血浆渗透压常大于350mmol/L，可用以下简便公式计算：血浆渗透压(mmol/L）=2(Na++K+）(mmol/L）+血糖(mmol/L）+尿素氮(mmol/L）。
(二）次要检查1.血常规白细胞计数在无感染存在时亦增高，与脱水、血液浓缩有关。血红蛋白与血细胞比容常增高，与失水程度有关。
2.动态血气分析酸中毒不明显，部分患者可有酮症或伴轻、中度酸中毒，原因可能与乳酸堆积和肾功能不全有关。
3.其他栙尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可因失水、循环衰竭及肾功能不全而升高，治疗后可恢复；栚血脂：血游离脂肪酸、三酰甘油、磷脂和胆固醇可增高，高密度脂蛋白常降至正常低限以下，治疗后可恢复正常。
(三）检查注意事项1.尿常规当合并糖尿病酮症酸中毒时，酮体也可呈强阳性。
2.血钾治疗开始时，需要检测血钾的变化，在应用胰岛素及大量补液后，可出现低钾血症。
治疗要点(一）治疗原则治疗原则为积极补液，应用胰岛素，补钾，同时治疗相关并发症。
(二）具体治疗方法1.积极补液高渗性非酮症糖尿病昏迷威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要。
(1）补液量：估计患者失水量，决定补液总量。
(2）补液速度：宜先快后慢(前提是无明显心脏疾患），开始时可考虑每小时补1000ml，失水应在24~48小时内纠正。
(3）补液种类：首选生理盐水(相对患者血浆渗透压为低渗），可降低患者血浆渗透压。输入低渗液体(0.45%盐水）的指征：栙血糖>33.3mmol/L(600mg/dl）；栚血浆有效渗透压>350mmol/L；栛血钠>155mmol/L。
(4）补液途经：静脉输注和胃肠道补液，胃肠道补液可以减少输液量和速度，尤其对合并心脏病的患者有利。
2.胰岛素(1）首先静脉注射10U短效胰岛素，此后以2~5U/h的速度静脉滴注。
(2）当血糖降至13.9~16.7mmol/L后，开始静脉滴注5%葡萄糖液，250~500ml/h，加胰岛素1~2U/h，将血糖维持在11.1mmol/L。
(3）纠正后坚持皮下胰岛素注射治疗。
(4）为避免复发，应尽量避免使用利尿药，并且禁饮含葡萄糖的饮料。
3.补钾(1）本病体内失钾相当多，可达500mmol左右。
(2）脱水及输液过程中可产生血钾过低。
(3）当血钾<4.5mmol/L时，在开始治疗的3~4小时内静脉补钾可按20~40mmol/L或10~15mmol/h。
(4）口服钾者可服用氯化钾4~6g/d或10%枸橼酸钾40~60ml/d。
4.并发症的治疗栙控制各种感染；栚预防压疮；栛心肺疾病的治疗。
(三）治疗注意事项高渗性非酮症糖尿病昏迷静脉补液治疗时最好建立两条通路，一条用于输液，另一条用于输胰岛素，输液不宜太快太多，以免发生脑水肿和肺水肿。高渗性非酮症糖尿病昏迷得到纠正后，患者最好坚持皮下胰岛素注射治疗。为了避免高渗性非酮症糖尿病昏迷再次复发，糖尿病患者应尽量避免使用利尿药，并且禁饮用含葡萄糖的饮料。
三、乳酸酸中毒
乳酸酸中毒为各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸酸中毒，通常血乳酸浓度大于5mmol/L时发生，其中在糖尿病的基础上所发生的乳酸酸中毒被称为糖尿病乳酸酸中毒，其特点为发病率、诊断率低，病死率极高。其诱因：多为不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是苯乙双胍(降糖灵）；糖尿病病情控制差；合并重要脏器的急性疾病；或酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等情况。
主诉
患者表现为深大呼吸(Kussmaul呼吸）、不同程度的意识障碍(精神错乱、恍惚、嗜睡、昏迷等）、胃肠道反应(呕吐、腹泻、非特异性的腹部疼痛等）、倦怠、无力、心悸。
临床特点
(一）主要表现
患者表现为深大呼吸，不同程度意识障碍，呕吐，非特异性腹部疼痛。
1.深大呼吸(Kussmaul呼吸）代谢性酸中毒时，由于H+浓度升高，刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸的深度和频率增加，结果CO2排出增多，并使血浆HCO3-浓度降低，(HCO3-）与(H2CO3）的比值得以接近20暶1，pH值可以维持在正常范围内。呼吸系统的代偿功能是极其迅速的，一般数分钟即可出现深大呼吸。
2.不同程度意识障碍乳酸酸中毒是一种代谢性酸中毒，可以因出现深大呼吸而合并呼吸性碱中毒，患者可有精神错乱、恍惚、嗜睡、甚至昏迷等不同程度的意识障碍。
3.呕吐非特异性腹部疼痛乳酸酸中毒时，由于H+浓度的升高，刺激胃肠道的迷走神经，引起迷走神经兴奋性增加，胃肠道平滑肌蠕动增快，痉挛增加，患者可有呕吐、非特异性的腹部疼痛。
(二）次要表现
倦怠、疲乏、无力、腹泻、心悸、抽搐。
(三）误诊分析
糖尿病乳酸酸中毒出现深大呼吸者，易被误诊为呼吸系统疾病，特别是中枢呼吸系统异常引发的疾病；出现不同程度意识障碍者易被误诊为精神疾病、脑血管意外、高渗性非酮症昏迷；呕吐、非特异性腹部疼痛者易被误诊为消化系统疾病。
临床常见的容易误诊为乳酸酸中毒的疾病及特点如下。
1.糖尿病酮症酸中毒患者有乏力、极度口渴、多饮、多尿、恶心、呕吐、不同程度意识障碍、腹痛或胸痛等症状，化验血酮体呈阳性，血糖多为16.7~33.3mmol/L，尿糖和尿酮体阳性。
2.高渗性非酮症糖尿病昏迷患者有多尿、多饮、躁动、渐进性意识障碍、食欲缺乏、乏力、精神委靡、嗜睡、精神症状(幻觉、失语、定向障碍、偏盲等），其特点：栙严重高血糖，通常曒33.3mmol/L；栚高血浆渗透压曒350mmol/L；栛严重脱水：血清钠曒150mmol/L；栜无明显酮症；栞伴有进行性意识障碍。
3.尿毒症性酸中毒患者一般有较长的肾脏病的病史，有尿毒症的各个系统的临床表现，化验检查，血肌酐、尿素氮均明显升高，肾小球滤过率明显降低，血pH值降低。
4.水杨酸中毒水杨酸类药物用量过大(5g/d），可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听力减退，严重者可出现过度呼吸。
辅助检查(一）首要检查1.血乳酸测定正常值为0.45~1.5mmol/L。血乳酸浓度在2.22~3.33mmol/L时为轻度升高，3.33~5.55mmol/L为明显升高，视为高乳酸血症，大于5mmol/L时亦有明显的临床症状，按乳酸酸中毒处理。
2.血CO2CP及动脉pH值血CO2CP常小于13.5mmol/L(30%容积）或更低，动脉血pH值在7.35以下，甚至低于7.0，血HCO3-明显降低，常<10mmol/L。
3.阴离子间隙(AG）阴离子间隙常大于18mmol/L(正常值12~16mmol/L），可用以下公式计算：AG=[(Na++K+）]-[(HCO3-+Cl-）]。
(二）次要检查1.血糖血糖浓度可正常、降低或增高，一般情况下呈中度增高。
2.血常规一般情况下，白细胞升高，当有血液浓缩时，红细胞、血小板也升高。
3.尿常规尿pH值一般小于7.5，呈酸性尿，尿酮体阴性，当进食过少时，尿酮体可为阳性或弱阳性，为饥饿性酮体。
(三）检查注意事项1.取血测定血浆乳酸的浓度时，尽量减少束脉的时间，采血时患者避免紧握拳头，取血后立即将血冷却并尽快离心分离血浆。如果未能迅速冷却并分离血浆，可使血浆乳酸假性升高。
2.计算阴离子间隙时，需排除影响阴离子间隙的其他原因，如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、酒精性酮症酸中毒及水杨酸盐、甲醇中毒等。
治疗要点(一）治疗原则治疗原则为补液恢复血容量，补充碱性液体，应用小剂量胰岛素，采用血液透析疗法，去除诱发因素。
(二）具体治疗方法1.消除诱因是治疗乳酸酸中毒的最基本的方法。由于药物(如双胍类药物）引起者应立即停药，保持呼吸道通畅，减少缺氧刺激，积极控制感染，必要时抗休克治疗(禁用肾上腺素和去甲肾上腺素）。
2.加强病情监测在治疗过程中要密切监测各项生命体征，必要时监测中心静脉压，监测血pH值、二氧化碳结合力、乳酸、血糖、血钾、酮体，注意是否合并酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。
3.纠正酸中毒当pH值小于7.0时，肝脏不能清除乳酸，反而可产生乳酸，所以应该争取在2~6小时内使pH值恢复正常。当患者心肺功能良好时，应在最初2小时内使血pH值恢复至7.1以上。一般采用补充碱性液体和生理盐水的办法。等渗1.3%碳酸氢钠100~150ml加入生理盐水中静脉滴注，总量500~1500ml/24h，pH值曒7.25时可停止补碱性药物。
4.恢复血容量严重酸中毒会降低心肌收缩力，引起心每搏排血量减少，甚至心源性休克。应该在中心静脉压监测下补充生理盐水和等渗碳酸氢钠，必要时可输全血或血浆。抗休克的药物，可选用异丙肾上腺素。
5.胰岛素治疗胰岛素有对抗肝脏及周围组织糖原分解的作用，减少无氧糖酵解。当糖尿病患者血糖大于13.9mmol/L时，可用小剂量胰岛素(5~10U）治疗，每2~4小时1次，静脉滴注或肌内注射，同时，为避免补充碱性液体和胰岛素而导致的血钾下降，应酌情补钾。
6.透析治疗严重乳酸酸中毒患者特别是心力衰竭患者或有高钠血症不能使用碳酸氢钠者，应当立即进行血液透析。如果是因为使用双胍类药物引起的乳酸酸中毒也应立即行血液透析。
(三）治疗注意事项1.纠正酸中毒应进行血气分析，以防碱中毒。
2.抗休克导致组织灌注不足而缺氧，造成更多的乳酸生成，要打破这个恶性循环，需要在纠正酸中毒的时候，补充血容量，纠正休克。
四、低血糖症
