（二）糖尿病的危害 (1)
糖尿病本身并不可怕，可怕的是糖尿病的并发症。糖尿病的并发症大致分为急性并发症和慢性并发症两种。急性并发症包括糖尿病酮症酸中毒，高渗性非酮症糖尿病昏迷，糖尿病乳酸性酸中毒，低血糖昏迷等。慢性并发症可以分为微血管病变和糖尿病大血管病变。大血管病变即为众所周知的动脉粥样硬化，它是糖尿病最重要的并发症，可以引冠心病、脑血管病和周围血管病；糖尿病微血管病变是糖尿病的严重并发症，是指糖尿病性视网膜病变、糖尿病性肾病与糖尿病神经病变，为糖尿病致残、致死的主要原因之一。
1．糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性严重并发症，多发生于1型糖尿病患者，主要是由于各种诱因作用下胰岛素分泌明显不足，胰岛素拮抗激素升高，造成了代谢紊乱而导致的高血糖、高血酮、酮尿、代谢性酸中毒、电解质紊乱等一组症候群。病情严重时可出现昏迷，甚至合并心、脑、肾并发症。无论是1型糖尿病还是2型糖尿病都可因疾病、应激等而诱发酮症酸中毒。
本症多见于1型或2型糖尿病伴感染等并发症患者，各种感染为最常见的发病诱因，其次还有外伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、心肌梗死（急性）、心力衰竭、脑血管意外、严重的精神刺激等应激状态，酗酒、胃肠疾病、高热以及某些药物的影响。
在糖尿病酮症酸中毒发生前数天，多已有多饮多尿症状加重、严重疲乏、无力、恶心、呕吐等症状。当病情进一步加重时，“三多一少”明显加重，意识不清并逐渐进入昏迷状态，伴有皮肤黏膜干燥、弹性减低等脱水症，呼吸浅快，可闻到烂苹果气味，尚可有全身各系统的改变，表现为食欲缺乏、恶心呕吐、呼吸深大、倦怠、头痛、全身痛、烦躁、嗜睡、昏迷等。
抢救糖尿病酮症酸中毒关键是迅速用胰岛素纠正糖和脂肪代谢紊乱，还应该纠正电解质紊乱、纠正酸中毒。
需要尽快补钾。除非血中钾的浓度过高或有肾功能不全或无尿时，否则要与胰岛素同时进行补钾。一般24h补钾的总量为6～10g，最好有血钾或心电图监测，钾进入细胞内较慢，补钾至少需5d左右才能纠正失钾状态，目前强调患者能进食后仍然需要服用钾盐1周的时间。补钾过程中必须快速补充足量液体，以恢复有效的循环血量。原则上是先快后慢。当血糖＞16.7mmol/L（300mg/dl）时，用生理盐水，以500～1000ml/h的速度静脉滴注；当血糖为13.9mmol/L（300mg/dl）时，可改为葡萄糖液静脉滴注，速度要减慢。不要使血糖下降太快致使血糖值过低，以免发生脑水肿。对老年患者及心、肾功能不佳者，补液的速度不能太快，还要密切观察其他不良反应。
胰岛素是治疗酮症酸中毒的关键药物，也是对症治疗原则的最好体现。目前认为小剂量胰岛素静脉连续滴注具有安全、有效、简便的特点，也可以采取间断性肌内注射的治疗方法，这两种给患者用胰岛素的方法，必须依据患者的病情而选定。
最后，要使用适当的抗生素。因为酮症酸中毒常并发感染，所以，无论是否找得到感染灶，即使血常规的检查指标还够不上抗生素的使用指征，只要患者体温升高、白细胞增多，就应马上予以抗生素治疗。
如果患者在家里或在野外发生了酮症酸中毒，并不能马上到医院时，应及时采用一些简易的方法处理，比如让患者多饮水（最好饮淡盐水），每2～3个小时肌内注射短效胰岛素10～20U等。对于神志不清者，应该首先保持呼吸道的通畅，可将患者的头部偏向一侧，以防呕吐引起窒息。如果救助者没有把握，不可以轻易给予胰岛素注射，并尽快向急救中心呼救。转运糖尿病酮症酸中毒患者时要注意严密监控患者的神志、呼吸、心率、血压及周围血液循环情况的变化。
本病的并发症有感染、休克、心力衰竭、心律失常、脑水肿，应予以相应治疗。肾衰竭为本症的主要死亡原因之一，可由休克和脱水所致，与原有肾疾病或治疗不及时有关。
糖尿病急性并发症重点在于预防，必须加强糖尿病基本知识教育、自我管理，防止各种诱因，及时发现病情并及时就诊，以避免其继续发展。
2．非酮症高渗性糖尿病昏迷
非酮症高渗性糖尿病昏迷又称为高血糖高渗性非酮症状态，简称为高渗性昏迷，是糖尿病急性并发症之一，也是糖尿病昏迷中的一种特殊类型。好发于老年人，是糖尿病后期危重的急性并发症，其危险性在于有多数患者不知已患糖尿病，但血糖和血浆渗透压都很高，而发生昏迷。患者多有肾功能不全或充血性心力衰竭，故误诊率及病死率均较高。
摄水不足为诱发本病的重要原因，如卧床病人、胃肠道疾病或昏迷者、口渴中枢敏感性下降的老年人。本病诱因还有：感染、外伤、手术、急性胰腺炎、急性胃肠炎、脑血管意外、急性心肌梗死、中暑等应激状态；失水过多，如严重的呕吐或腹泻，大面积的烧伤等；高营养、高糖摄入，如静脉内高营养，不明血糖情况下大量滴注葡萄糖或大量服用高糖饮料；药物影响，如大量使用糖皮质激素及免疫抑制药、苯妥英钠，大量摄入噻嗪类利尿药或呋塞米等。
该病起病较缓，常被各种诱因所掩蔽，以致易漏诊或误诊。因为血糖高，人体将设法把糖分排出体外，于是水分消耗大，所以发病时主要表现是糖尿病“三多一少”的症状显著。初为多饮、多尿加重，伴纳差、乏力、精神萎靡、嗜睡，可持续3～7d或更长，随着脱水的发展，逐渐出现低血压、休克和精神症状（如幻觉、失语、意识模糊、躁动等），若不及时治疗，则进入昏迷。10%～15%的患者可出现不同程度的脱水征，如皮肤干燥少汗、弹性差、眼球凹陷等，严重时有周围循环衰竭表现，如血压下降、脉搏细弱、脉压减小、呼吸浅慢、四肢厥冷。若病情未能及时控制或治疗不当时，可出现心力衰竭、肾衰竭、心律失常、弥散性血管内凝血、脑水肿、低血钾等并发症，使病情加重，预后不良。
糖尿病非酮症高渗综合征的诊断并不难，关键在于想到其可能性。所有糖尿病患者出现前述临床表现，均应测定血糖、血酮、血浆渗透压、电解质、血气以明确有无该综合征。对无糖尿病病史的患者出现意识障碍、昏迷时也应考虑，尤其是对有糖尿病家族史、老年患者。
当血糖≥33.3mmol/L，血钠＞145mmol/L，全血渗透压＞350mmol/L，有效渗透压＞320mmol/L即可确诊。一旦发生该急性并发症，应立即送医院抢救。如果还未昏迷，可大量饮用温开水，同时送医院治疗。
非酮症高渗性糖尿病昏迷主要是由于严重失水、高血糖导致血浆高渗，失水量可超过体量的12%，因此积极补液，迅速纠正低血容量、高渗脱水，是治疗非酮症高渗性糖尿病昏迷的关键。还应该注意小剂量胰岛素治疗、补钾等措施。在治疗过程中应密切观察病情，注意有无心力衰竭、肺水肿、心肌梗死、脑血管意外、脑水肿等并发症，并作相应治疗。所有患者均应使用抗生素，以预防和治疗感染，不少患者在昏迷苏醒后又因继发呼吸道感染或尿路感染而死亡。在选择抗生素时应考虑到肾功能情况，尽量避免使用损害肾功能的抗生素。大剂量的青霉素钠可加重高渗状态，亦应避免。在治疗过程中应同时注意热量的供给。
该症预后较差，在老年人病死率仍相当高，为20%～50%。大多数患者死于合并疾病而非非酮症高渗性糖尿病昏迷本身。在预防方面应注意：尽早发现糖尿病并予严格控制；预防各种感染、应激、高热、胃肠失水、烧伤等情况，尤其是易导致严重失水情况；避免使用各种导致本症的药物，如利尿药、糖皮质激素、普萘洛尔（心得安）和输注高浓度葡萄糖；注意避免腹透及血液透析时失水。
3．糖尿病乳酸酸中毒
正常情况下，人体内的乳酸大部分在肝转化成糖原储存起来，小部分经肾排出体外，以保持体内酸碱平衡。当体内乳酸过多，转化和排泄不及时时，就可在体内堆积，超过2mmol/L，为高乳酸血症；超过5mmol/L，可发生乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒（LA）与糖尿病关系密切，表现为恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快、休克，甚至昏迷，死亡率高达50%以上。在所报道的特发性乳酸性酸中毒中，约有50%为糖尿病患者。糖尿病发生乳酸性酸中毒主要见于老年2型糖尿病患者，且常同时伴有较严重的心血管、肺、肾病变，在心排血量降低、血压下降及缺氧状态下极易发生酸中毒。
糖尿病乳酸性酸中毒的主要原因是口服双胍类药物，尤其是肝肾功能不全者，服用降糖灵后易引起昏迷。此病以预防为主，糖尿病患者应控制病情，避免导致心、肝、肾功能不全；老年人应慎用或不用降糖灵等药物。
本症发病较急，临床表现缺乏特异性，常被原发疾病所掩盖，易漏诊和误诊，测定增高的乳酸是最关健的检查，对临床可疑的病人如有使用双胍类药物史者，应物进一步实验室检查，如血乳酸＞5mmol/L，pH＜7.30，或阴离子间隙＞18mmol/L，乳酸/丙酮酸＞3.0时，结合病史即可确诊。
发现乳酸性酸中毒，应及时诊疗。轻度中毒可大量饮水，多排尿；中等以上及重度者需去医院处理。
凡有肝、肾功能不良者慎用双胍类药物。肝、肾为乳酸参与糖原异生而被利用的主要场所，苯乙双胍（降糖灵）须在肝内形成对位羟基苯乙双胍后经肾排出，故与肝、肾功能关系密切，近年此药已基本淘汰。凡有休克、缺氧、肝肾衰竭者，如有酸中毒时应警惕本症的可能性，应予积极纠正酸中毒、缺氧、缺血，维持微循环，纠正休克。
本症病死率极高，因此应加强预防，措施有：肝、肾功能不良者慎用双胍类药物；凡有休克、缺氧、肝肾衰竭者，如有酸中毒时宜警惕本症的可能性，应以积极纠正缺氧、缺血，维持微循环，纠正休克为基本措施；尽量不用果糖、山梨醇而采用葡萄糖，以免发生本症；尽量避免使用乙醇、甲醇、乙二醇、木糖醇、水杨酸盐、异烟肼等药物，慎用普萘洛尔，以免诱发本症。
4．低血糖症
