3.1.6冠心病
冠心病是心脏冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称。是高血压、高脂血症、糖尿病等致病因素导致心脏动脉血管发生粥样硬化使血管腔狭窄、闭塞引起心肌缺血、缺氧产生的心脏疾病。
本病多见于中、老年人，男性多于女性，脑力劳动多于体力劳动者，北方高于南方，城市高于农村。
在我国16个省市中，按照WHO《心血管病趋势及其决定因素的多国家监测》标准监测，我国的青岛监测结果为最高，男性为203.3/10万，女性为96.3/10万，安徽的滁县检测结果最低，男性为11.9/10万，女性为5.14/10万。
1.病因
现代观点认为，冠心病的发生原因为多基因生物遗传因素与环境因素共同促成的。
（1）遗传因素冠心病与肿瘤、自身免疫性疾病、内分泌系统疾病和中枢神经系统疾病属于当代难以根治的疾病，现已基本明确，这种遗传倾向性与易感性疾病，涉及多个基因或多个基因调控网络，而且不同家族所患的同一种疾病涉及的基因及其网络可能相同，也可能不同。
（2）高同型半胱氨酸血症近年来大量的实验与临床资料表明，血中同型半胱氨酸增高可致动脉粥样硬化，认为它与高脂血症一样是一种新型的动脉粥样硬化独立危险因子。
同型半胱氨酸是蛋氨酸的中间体，蛋氨酸是一种含硫的氨基酸，通过摄入肉类食品获得或肝脏合成。正常成人每日所需蛋氨酸0.9克。当大量食入动物类肉食时，蛋氨酸摄入明显增加，蛋氨酸在酶的作用下，生成同型半胱氨酸。正常情况下，体内过量的同型半胱氨酸，在充足的维生素B？、B？？和叶酸的帮助下，在肝内很快被转化或降解。当体内遗传酶缺陷或缺乏某些重要维生素时，血中同型半胱氨酸增加，形成高同型半胱氨酸血症。
同型半胱氨酸通过损伤血管内皮细胞，刺激血管平滑肌增生，致血栓作用和促使糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱作用，使动脉粥样硬化形成。
（3）A型性格A型性格的人具有爆发性的心理特点，成为冠心病的主要行为性因素。
（4）不良生活习惯高脂肪、高胆固醇、高糖饮食成为冠心病潜在发病因素之一。
（5）不良嗜好吸烟与酗酒，已经被大量的研究和流行病学调查证实，可显著提高冠心病发生率。
2.临床表现
根据冠状动脉的病变部位、范围和程度的不同，临床表现也不相同。一般将冠心病分为5型：隐匿性或无症状型：无临床症状，但心电图有缺血改变；心绞痛：以发作时胸骨后或邻近部位压榨紧缩、窒息、沉闷性疼痛，少数为烧灼感、紧张感或呼吸短促伴有器官上方紧榨感，时间持续1～15分钟，多为3～5分钟；心肌梗死：疼痛部位和性质与心绞痛相似，但常发生安静或睡眠时，疼痛程度重、范围广、持续时间可长达数小时或数天，休息和使用硝酸甘油片多不能缓解，伴有烦躁、出汗、恐惧、濒死感；心肌纤维化：长期心肌缺血出现心肌纤维化，表现为心脏增大、心力衰竭或心律失常；猝死：突发心脏骤停而死亡，多为心脏局部发生电生理紊乱或起搏、传导发生障碍引起严重心律失常所致。
3.预防和治疗
（1）控制情绪保持平常心态，遇事冷静不发火，从容处理繁杂事务。
（2）采用合理的饮食结构限制高脂肪、高胆固醇、高糖类食物、多食大蒜、蔬菜、水果、鱼类等有益健康的食物。
（3）戒烟限酒不吸烟、少量饮酒，每天控制在20～30克为宜。
（4）加强运动锻炼，减少肥胖，强壮身体，保持体重指数在24以内。
（5）药物治疗
1）抗血小板制剂如肠溶阿司匹林50mg/天，长期服用，有抗血栓形成作用。
2）抗心肌缺血药物：
硝酸盐类如硝酸甘油、亚硝酸异戊酯、消心痛等，主要扩张动、静脉血管，使冠脉血管平滑肌松弛，改善心肌缺血状况。
β-受体阻滞剂如倍他洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等，该类药物主要减缓心率，降低心肌氧耗，对劳力性心绞痛有效。
钙拮抗剂常用的药有心痛定（硝苯地平）、尼卡地平、氨氯地平等，此类药扩张冠状动脉和周围动脉，抑制血管痉挛效果显著，变异型心绞痛首选此类药物。
3）中药常用的有丹参片、苏合香丸、通心络等。
（6）经皮冠状动脉脉腔内成形术（PCIA）一般用药物无效或冠脉血管狭窄程度严重，或出现急性冠脉综合症，急性心肌梗死情况下，行PCIA，该手术是采用微细导管放入冠脉病变血管处将狭窄的血管腔撑开放入药物支架保持血管再通，目前，施行PCIA技术已成熟，挽救了许多濒死的冠心病患者。
（7）微创冠状动脉搭桥术（MIDCAB）是近年来开展的心跳不停跳、不低温、不阻断动脉、切口小的新型手术方法。仅在左胸前切7～10cm的切口，取乳内动脉与冠状动脉吻合。手术获得满意效果，适应于药物效果不佳的冠心病患者。
3.1.7心律失常
心律失常是常见的心脏收缩频率和节律改变的一种状态。节律的失常是正常心动程序的改变，频率的失常是心动次数比正常增加或减少。
心律失常最常发生于心脏的器质性改变，也可发生于单纯的功能性改变而无器质性病变。
心律失常单靠症状和体征很难判断，须依靠心电图作出明确诊断。
1.心律失常的原因
（1）心血管疾病如高血压性心脏病、冠心病、心瓣膜病，各种原因所致的心肌炎、心肌病、先天性心脏病、心力衰竭等。
（2）内分泌疾病甲状腺机能亢进症等。
（3）电解质紊乱如低钾、高钾血症等。
（4）药物毒性作用如洋地黄、毒K、奎尼丁、乌头碱等。
（5）麻醉、心脏手术、心导管术等。
（6）急性中枢神经系统病变如蛛网膜下腔出血等。
（7）神经发射性如植物神经功能紊乱，滥用烟、酒、茶、咖啡等。
2.临床表现
根据心律失常的性质不同，临床表现也不同，一般较轻的，不影响血液动力学改变的心律失常，无任何临床表现或仅有心悸、心前区不适，下肢软弱无力等。如窦性心律不齐、窦性心动过缓、房性早搏、室性早搏等。较为严重的心律失常，有血液动力的改变，常有心慌、心累、头昏、血压降低、四肢出冷汗等，如室上性心动过速、频发室性早搏、快速心房纤颤等。严重的心律失常，可出现意识丧失、昏迷甚至死亡。如心室停搏、心室扑动、心室颤动等。
3.预防和治疗
（1）改变不良生活习惯如限酒、戒烟、少量饮茶、不喝浓茶、浓咖啡、不熬夜。
（2）对心脏疾患的病人避免劳累，不过量使用排钾类利尿药，使用洋地黄、奎尼丁等药物应在有经验的医生指导下使用，小心过量中毒。
（3）药物治疗因心律失常很复杂，药物治疗要有针对性，现仅讲一个原则。
1）无器质性心脏病的不严重的心律失常，如窦性心律不齐、窦性心动过缓、过速（130次/分以下）、房性早搏（偶发）、室性早搏（单纯偶发）可以不服药治疗，或适当服用镇静剂，如安定等。
2）较为严重的伴有器质性心脏病或先天性传导异常者，可考虑使用抗心律失常药物。
a.房性、结区性、窦性早搏多选用心律平、慢心律等。
b.室上性心动过速，快速心房扑动、颤动可选用异搏定、西地兰、奎尼丁、乙胺碘肤酮等。
c.房室传导阻滞（Ⅰ～Ⅱ度），心室停搏多选用异丙肾素、阿托品等。
（4）电击复律适用一些药物不易转复的室上性心动过速和紧急情况下的室性心动过速，室性扑动、颤动。
（5）导管消融术采用高频电流，持续正弦波放电，使心肌热凝，从而阻断异位激动点，达到消除心律失常目的，本方法适用于快速心律失常，如室上性心动过速等。
（6）心脏起搏器一些快速心律，药物无效，消融失败可考虑安装起搏器阻滞快速心律失常。临床上最常用于房室传导阻滞造成的心室律过慢，用固定的刺激频率，代替不能下传的窦性心律。
3.1.8痛风
痛风是嘌呤代谢紊乱和尿酸排泄减少所引起的一组疾病。表现为高尿酸血症，特征性急性关节炎反复发作。痛风石沉积，痛风石性慢性关节炎，常累及肾脏。
1.病因
本病分为两大类，即原发性痛风和继发性痛风。原发性痛风的病因约1%～2%是由于酶缺陷引起的，而大多数的痛风病因不清楚，但常伴有高脂血症、高血压病、动脉硬化、糖尿病、冠心病等。继发性者可由肾脏病、血液病及药物等多种因素引起。
高尿酸血症是痛风的重要生化标志。人的血尿酸就像血压和血糖一样，随着年龄增加有升高倾向，这种变化有着复杂得多基因遗传，受饮食习惯、性别、体重、种族及生活方式的影响。
正常情况下，成年人血尿酸水平在一个较窄的范围内波动，男性为261.8±59.5mol/L，女性为202.3±53.4mol/L，如果男性高于386.8mol/L（6.5mg/dl），女性高于309.4mol/L（5.2mg/dl）为高尿酸血症。在人群中，约5%的人有轻度高尿酸血症，其中10%～20%的人发生痛风。
现已证明，血尿酸水平与痛风发作直接的关系，但有一些高尿酸血症无痛风表现，这一部分称之为特发性高尿酸血症。
尿酸是嘌呤代谢的最终产物。人体内尿酸有两个来源，一是从食入的蛋白质中获得，约占20%，一是从体内的氨基酸、磷酸核糖等分解代谢而来，占体内总尿酸的80%。对高尿酸血症的发生，内源性代谢紊乱显得更为主要，但是食入大量的高蛋白（高嘌呤）饮食却常常诱发痛风的发作。
尿酸约2/3是以原形从尿排出，另1/3尿酸进入肠道被细菌分解。
2.临床表现
此病见于中、老年男性（85%～90%）和绝经后妇女（5%），主要三种表现为：（1）急性痛风性关节炎起病突然，夜间足痛被惊醒，如刀割、咬噬样剧烈，持续48～72小时。关节周围软组织出现明显的红肿热痛。约60%～70%的病人首发于母跖关节，其次为趾跖、踝、指、腕、肘及膝关节。反复发作可影响多个关节，伴有大关节积液。
痛风发作，多无全身症状，个别有头痛、低热、白细胞升高表现。四季均可发作。关节损伤、走路多、过量饮酒、高蛋白食物、劳累、手术等可诱发痛风。（2）慢性关节炎及痛风石形成如果不能系统的对痛风治疗，关节炎反复发作进入慢性期，引起骨质关节面的破坏及周围组织纤维化，关节发生僵硬畸形。尿酸盐在局部结晶形成痛风石，常发生于母跖、耳轮、指腕、膝肘等处，个别出现于鼻软骨、舌、声带、眼睑、主动脉、心瓣膜等，小的像芝麻，大的如鸡蛋。
（3）肾脏病变长期痛风患者约1/3出现肾脏损害。
1）痛风性肾病早期仅有尿酸升高无症状，30岁以后出现肾脏损害，先有单侧或双侧腰痛，出现轻度的浮肿和血压升高，间有蛋白尿，且夜尿增多。约5～10年后病变加重，肾功能严重损害，尿素氮升高，出现尿毒症。
2）尿路结石尿酸浓度增加，较小的结石随尿排出，多无感觉，较大的结石常阻塞尿管引起血尿和肾绞痛，巨大结石可造成肾盂肾盏变形，积水等。
3）急性梗阻性肾病大量的尿酸结晶广泛梗阻于肾小管，尿中可见大量的尿酸盐结晶和红细胞。表现为少尿、无尿。如不及时治疗发展为急性肾功能衰竭危及生命。
3.预防和治疗
（1）一般治疗
避免食入高嘌呤食物，如动物内脏、海鲜、肉类、豌豆、菠菜、牛奶、鸡蛋等。严格戒酒，以防急性发作。不宜应用抑制尿酸排泄的药物和利尿药，阿司匹林等。多饮水增加尿量，服碱性药物调节尿pH值呈碱性。避免过度劳累和紧张。
（2）急性痛风发作的治疗
1）秋水仙碱1～2mg加生理盐水20ml，5～10分钟缓慢静脉注射。6～8小时后根据病情可再注射一次。
2）地塞米松10mg肌注，或加生理盐水20mL，缓慢静脉推注。对于疼痛反复发作，用其他药物无效者。
3）非甾体盐抗炎药如消炎痛、布洛芬、奈普生、炎痛喜康等。能促使尿酸排出，且对关节疼痛有消炎止痛功效。
（3）间歇期及慢性期治疗
1）抑制尿酸生成；用别嘌醇100mg，每日2～3次。
2）排尿酸的药物丙磺舒0.25g，每日2次。或磺吡酮50mg，每日2次。服药期间注意药物副作用和痛风症状的反应，随时调整药物剂量或更换药物。
3.1.9抑郁症
抑郁症在分类学上属于情感性精神病，是常见的精神疾患之一。随着现代生活节奏的加快，抑郁症呈明显上升趋势。据调查，正常成人中有7%～12%的男性与20%～25%的女性一生中可能患过一次以上抑郁症，重症抑郁症患者有15%的自杀率，应引起重视。
1.病因
诱发本病的因素很多，如夫妻不和经常吵架、离异、意外伤残、亲人分别、工作困难、人际关系紧张、严重的疾病等都可以使患者产生焦虑、沮丧、郁闷。尤其是身体健康的中老年人退休，突然离开工作岗位，心理落差大。老年人丧偶、精神上受到刺激、痛苦万分，都极易出现抑郁症。
2.临床表现
临床表现多样化，主要有以下3种表现。
（1）心境和睡眠障碍以清晨早醒为主，即比平日早起2～3小时。早醒后不能再入眠，在床上辗转反侧、焦虑抑郁、心境异常恶劣。多数在夜间3～4点钟心境最差，因此有自杀的念头，并多在夜间凌晨自杀。到中午以后，尤其晚上情绪明显好转，可以和家人交谈、进餐等。受到精神打击的心因性抑郁患者，则相反，即夜间睡眠后心情爽快，抑郁症状减轻，下午和晚上心境低落。
（2）食欲减退，体重减轻大约有70%的抑郁症病人有食欲减退或缺乏。病人不思饮食，少有饥饿感，吃东西无味，形同嚼蜡。如果让其勉强进食，只是把吃饭当作完成任务而已。有的病人觉得进食纯属浪费，从而出现拒食。重症病人，完全丧失食欲，可以滴水不进。因此，导致体重减轻，消瘦加重。少数病人会食欲大增，想通过大量进食，可暂时缓解恶劣的心境和情绪。
（3）躯体症状多表现为胃脘部不适、恶心、呕吐、腹胀、便秘等。有的表现为胸闷、心浮、肢体麻木、头晕、血压轻度升高、尿频等植物神经症状。这些症状往往掩盖了心境低落的实质，这是造成误诊的主要原因。
3.预防和治疗（1）心理治疗正确引导，敞开心扉与亲人谈话，不去想那些不愉快的事情，正确认识和对待抑郁症，是可以治愈的，与精神病是两回事，放下包袱，减轻压力。
（2）体育疗法多锻炼，如散步、打太极拳、练气功等调整身体状态。
（3）药物治疗新型抗抑郁药不断问世，如麦普替林、米塞林、氨苯甲异肼等，副作用较少，疗效较好，适合于各种抑郁症病人。
3.1.10老年性痴呆
老年性痴呆是一组发生在中老年以慢性进行性智能减退为主的疾病，该病除了对病人人身进行折磨外，还给病人家庭和亲属带来繁重的护理和沉重的精神负担。我国65岁以上的人群中患老年痴呆病率为1.8%～4.61%。
老年性痴呆，主要有两类：一类是原发性痴呆（阿尔茨海默病）；另一类是继发性痴呆，多有血管栓塞、外伤、脑缺氧、感染、中毒（药物、酒精、有害气体、金属）及营养缺乏引起。主要为血管性痴呆多见。
1.病因
（1）老年性痴呆（阿尔茨海默病）
1）脑衰老学说认为是脑衰老在数量和程度上的改变，如神经递质的变化，乙酰胆碱活性减少，一些脑核变性，神经通路减少，使许多神经多肽如生长抑素、皮质释放激素等发生改变。
2）酒精、重金属（铝、汞、铅、锰、砷）、有机物、一氧化碳中毒学说：铝能抑制与记忆、认知功能有关的胆碱能系统和乙酰胆碱转化酶的活性，使大脑神经元纤维缠结形成，引起智力下降，记忆力减退和口齿不清。
3）免疫异常学说一些研究提示，老年痴呆可能存在自身免疫的异常，这些患者中抗核抗体滴定度增加。推断老年痴呆与免疫有关。
4）遗传学说老年痴呆者近亲发病率为一般人群的4倍。目前认为人类染色体第14、19、21号存在着基因异常，故认为有明显的家族遗传倾向。
（2）血管性痴呆
痴呆可在脑血管急性发病或3个月后发生，进展缓慢。也有因长期脑动脉硬化导致大脑白质发生弥散性改变，称为皮质下白质脑病。主要引起智力下降，智能障碍和痴呆。
血管性痴呆为老年痴呆主要类型之一，尤其是脑缺血性疾病（多发性脑梗塞，多腔隙性梗塞）为最常见的病因。
（3）诱发因素
1）吸烟长期大量吸烟，使大脑发生病变，出现类似老年痴呆的病理变化。烟草中的尼古丁促使胆固醇升高，促发动脉粥样硬化，使脑血管狭窄、闭塞。烟草中的其他化学成分，干扰细胞代谢，直接导致细胞死亡，促发老年痴呆。
2）酗酒长期大量饮酒，导致大脑细胞中毒，变性死亡。饮酒使维生素B？、烟酸等缺乏，导致神经功能缺失。
3）煤气中毒煤气中毒，导致体内细胞缺氧，窒息，意识障碍或昏迷。病人经抢救后恢复，但部分病人在一度好转后出现痴呆、木僵等迟发性脑病。
2.临床表现
（1）判断、知觉、认识能力障碍对周围的情况理解、分析有困难，定向、定时、定人障碍。不知自己家住何地，不知当天是何年、何月、何日，对熟人甚至自家人都不认识。
（2）记忆障碍近事记忆障碍明显，远事记忆保留相对较好，机械记忆可保留一段时间。刚刚过去的事几分钟就忘记，但往往虚构语言填补空白，被称为撒谎。
（3）情感障碍对事物缺乏兴趣，做什么事缺乏持久性。还可以表现为多疑、固执、以自我为中心、幼稚自私等。
（4）皮质高级功能障碍计算、理解和学习能力减退，综合、联想能力丧失。对周围的事、说话、做事不能联系在一起。
（5）语言障碍语言表达能力，躯体、情感的表达能力丧失。可以看书、读报，但不能理解每个字的意思。
（6）其他行为异常表现为：行为不检点，甚至不知羞耻，也可出现性放荡，反社会、攻击行为。也可表现活动减少，终日发呆，对什么事情不感兴趣，早晚起居需要人照料。
3.预防和治疗
防治原则是预防机体过早衰老。研究资料表明，只要采取积极地预防措施，衰老可在同一个体相差12年。现实生活中也可以看到同样年龄的老年人，有的人看上去年轻，有的已老态龙钟。
（1）合理营养科学合理饮食，即避免摄入对身体有害的食物，多食新鲜蔬菜、水果、豆类，防止动脉粥样硬化尤为重要。蛋白质、维生素、矿物质是老年人要摄入充足的物质。
（2）合理用膳，保护大脑培养读书、看报兴趣，不断的获取新知识、新信息。脑力活动要多样化，搞一些跳跃性的脑力活动，增加大脑思维灵活性。要保证有足够的睡眠，保证大脑有一个静息的空间。
（3）戒除吸烟、酗酒等不良行为吸烟、酗酒加速衰老，要从年轻时代就开始戒掉不良习惯。
（4）药物治疗西药有改善脑供血，促进脑代谢的药如脑复新、脑复康、都可喜、尼莫地平、脑活素、神经营养因子等。中药有附桂地黄丸、六味地黄丸、益智丸等。
（5）对痴呆病人的护理对病人要有耐心、多作解释、疏导、安慰、鼓励、指导和暗示，必要时使用一点安慰剂。
3.1.11老年肺炎
肺炎是中老年人常见病，占呼吸系统疾病的21%，80岁以上老年人死亡中肺炎为第一死因。
1.病因
近年来，由于抗生素的普遍应用，耐药菌株不断出现，致病病菌发生了很大变化。据有关资料分析，引起肺炎的致病菌，革兰氏阴性杆菌占82%。一些罕见的新病原菌也相继出现，且有增长趋势，如卡氏肺囊虫、巨细胞病菌、肺霉菌、支原体及SARS病毒等。
2.临床表现
（1）临床症状不典型发热、寒战不明显，咳嗽、咳痰仅占半数，痰以白色、黄色脓痰为多。恶心、呕吐、腹痛等消化系统症状占很大一部分。另外，精神失常、低血压、休克、心律失常和尿频、尿失禁、潴留也属常见。
（2）体温体温不升高者占40%～50%，可能因老年免疫功能低下，植物神经功能减退，调节体温迟钝有关。
（3）肺部罗音多绝大多数病人肺部有罗音或呼吸音的改变。均有于湿啰音。
（4）血常规约50%病人白细胞总数不升高，有80%血沉加快，50%有贫血，核左移为感染的主要特征。
（5）胸部X线检查以支气管肺炎居多，其次为大叶性肺炎、间质性肺炎、坠积性肺炎。病变们于肺下野为多。
3.预防和治疗
（1）加强锻炼平时注意适当运动，增强抵抗力。冬天注意耐寒训练，如洗冷水脸、手和足。避免过度劳累，以免着凉感冒。
（2）加强营养大多数老年人饮食中营养不均衡，合理的补充蛋白质，维生素等对提高老年人免疫力非常有益。也可以根据自身情况选择一些保健品以强壮身体。
（3）抗生素应用一般应早期、足量、联合、全程，选择药物要考虑药物肺部浓度，副作用小，抗菌谱广，耐药菌株少的抗生素。
可选用：头孢三代类十舒巴坦或大环内酯类十奎诺酮类，在上述联合中可加用中药制剂如鱼腥草、三黄针、双黄连针、清开灵针等，对老年肺炎有较好的效果。如果诊断为霉菌性肺炎，可使用氟康唑、斯匹仁诺等抗霉菌制剂、罗红霉素、利福平对军团性肺炎有效。利巴韦利、阿昔洛韦和一些中药制剂对病毒性肺炎有疗效。
3.1.12慢性支气管炎
慢性支气管炎是我国的常见病、多发病，对人民健康危害大，患病率随年龄增长逐渐上升。40岁以后开始增多，60岁以后患病率达12.5%。男性多于女性，北方高于南方，农村高于城市。
1.病因
（1）吸烟烟草中的焦油、尼古丁、烟碱、一氧化碳、氢氰酸等有毒物质进入肺部，破坏肺内巨噬细胞功能和呼吸道黏膜的上皮细胞，降低呼吸道的清除功能，同时使支气管杯状细胞增生，使分泌物增加，支气管黏膜水肿，黏液积聚，气管痉挛狭窄，微生物繁殖，呼吸不畅。
（2）空气污染大气中的烟雾、粉尘、二氧化碳、臭氧等，使支气管黏膜变性，气管痉挛、水肿、炎症。
（3）感染病毒、细菌等微生物反复感染，导致支气管慢性炎症，纤毛细胞脱落，杯状细胞增加，分泌物增多，气道痉挛、狭窄。
（4）免疫缺陷或低下支气管、肺内正常情况下分泌的免疫球蛋白A（IgA），具有抗病毒，抗细菌能力，当IgA缺乏时，机体抵御减弱、退化，微生物繁殖感染加重。
2.临床表现
慢支炎起病缓，病程长，反复发作，逐渐加重。主要表现咳嗽、咳痰和哮喘。早期症状较轻，常在吸烟，接触有害气体、劳累、感冒、气候变冷后引起急性发作或症状加重。夏天天气转暖时症状自然缓解。
老年慢支炎咳嗽严重程度视病情而定。一般晨间较重，白天较轻，晚间睡觉有阵咳排痰。痰多为白色泡沫状，偶可带血，但反复严重的咳血，应立即到医院检查，应警惕肺癌的发生。
慢支炎反复发作数年，并发阻塞性肺气肿，有时剧烈咳嗽产生肺大泡，病程进一步发展则成肺心病。
3.预防和治疗
（1）增强免疫功能除适当体能锻炼，加强营养外，应选择应用气管炎疫苗、转移因子、卡舒宁、乌体林斯、核酪注射液等。
（2）戒烟和改变恶劣环境病人自身戒烟，避开周围的吸烟人群，减少被动吸烟，尽量不到环境污染的场所去，如车辆多的马路上，汽车尾气污染重；刚装修的新房，尤其是晒凉被褥不要敲打，以免灰尘吸入呼吸道发病。厨房炒菜油烟也应避免吸入。
（3）支气管解痉剂的应用常用的有氨茶碱、沙丁醇胺、博利康尼、阿托品类等。
（4）祛痰药物常用的有棕色合剂、必嗽平、痰易净、蛇胆川贝液（膏）、愈甘醚等。
（5）抗生素的应用对于较轻感染，一般情况尚佳的病人，原则上给予口服或肌注，多选用罗红霉素、乙酰螺旋霉素、可拉霉素、头孢二代或三代类如头孢他定、头孢克洛等。对于感染重，一般情况差的病人应静脉给药、联合用药。选用新合成的抗生素联合用药，以求尽快控制感染。
（6）肾上腺皮质激素的应用对于喘息型气管炎，病程长，症状重，使用了解痉排痰药物仍不能缓解症状时，可以考虑使用地塞米松5～10mg滴注，或给予强的松20～40mg/天口服，症状缓解后逐渐停用。
（7）吸氧一般经鼻饲给氧，持续低流量吸入。重症患者需要面罩给氧或呼吸机正压通气给氧。
3.1.13老年结核病
结核病仍然是目前世界范围内传播广泛的常见慢性传染病。近年来有卷土重来的趋势。
据WHO与国际防痨协会（IUAT）估算，全世界每年有300万人死于肺结核，400～500万新病人痰涂片排菌，500多万人X线有病灶活动，痰涂片阳性。
结核病的疫情在世界上分布很不平衡，一些经济发达国家采用了现代化结核病防治管理措施，疫情已大幅度下降。而占世界上3/4人口的发展中国家因经济及管理方面的困难，疫情不但没有控制，反而有上升的趋势。在现代抗结核化学治疗的强力作用下，即使治疗得不合理，不彻底，其病死率亦降低，但社会上的慢性传染源却相对增多。如不积极加强防治管理措施，将会给社会造成更大危害。
在我国，患活动性肺结核病人的在700～800万，其中有180多万张痰涂阳性与160万人合并空洞肺结核。据估计，上述病人的一半还没有查出来，已发现的病人中，复治率仅为66%，这说明虽然我们的工作取得很大成绩，但进展仍然较慢，任务艰巨。
由于我国婴幼儿，青少年接种了卡介苗，使得肺结核病的发生集中在了中老年人，应引起重视。
1.病因
结核病的病因是结核杆菌，主要为人型与牛型结核菌。在免疫低下情况下易感染发病。肺与外界相通，原发感染最常见，故肺结核占90%以上，其他组织和器官的结核均为肺部感染后播散的结果。
结核病的传染途径是吸入了病人咳出的带菌的飞沫而遭到感染。初次感染结核菌被巨噬细胞吞噬后迅速沿淋巴管至血液，扩散到全身器官和组织，大多被组织的巨噬细胞吞噬，其后机体获得免疫力，巨噬细胞被激活，将组织内的结核菌杀死。一部分结核菌在巨噬细胞内或肺组织内以休眠形成长期存活。当过度劳累。机体免疫下降时，结核菌在体内繁殖增生，结核病发生。
2.临床表现
我国将肺结核分为五个类型：1型，原发性；2型，血型播散型；3型，浸润型；4型，慢性纤维空洞型；5型，结核性胸膜炎。将病期分类为进展期、好转期与稳定期三个阶段。当X光片显示病变无活动，痰菌转阴6个月以上，或有空洞，痰菌持续一年以上阴转，均可定为稳定期，可以停止服药，不计算患病率。
典型的结核病有午后发热，夜间盗汗、消瘦、疲乏、无力、咳嗽、痰中带血等。依靠X线形态学特征对结核病变的部位、范围、性质、类别及治疗判断均有帮助。痰菌涂片阳性对诊断有重要价值。结核菌素试验：稀释1/10000仍为强阳性反应者提示体内有活动性结核。
3.预防和治疗
（1）宣传教育向群众宣传，不随地吐痰，咳嗽时用手帕捂口的习惯。
（2）主动发现病人对工厂，学校。商店等商业定期健康普查，及时发现病人。
（3）门诊监督治疗大多数病人都在门诊治疗，定期随访，保证按时服药，一般可以彻底治愈。
（4）接种介苗新生儿和少年儿童为对象，每4年复种一次，直到15岁为止。
（5）药物治疗常见的药有异烟肼，利福平，乙胺丁醇，吡嗪酰胺，链霉素等。常见抗结核药物使用方法有：两阶段标准化疗方案；间歇疗法；短程疗法。由专业医生根据病情选用。抗结核药对肝脏有损害，要定期复查肝功能。
3.1.14慢性胃炎
慢性胃炎是一种常见的疾病，发病率占胃部疾病首位。慢性胃炎的实质是，胃黏膜上皮细胞反复遭到损害，导致胃黏膜的结构发生各种变化，最终导致胃黏膜腺体不可逆的萎缩，肠上皮化生，并发生癌变的可能。
1.病因
（1）酗酒急性过量饮酒，特别是高浓度的烈性酒，使胃黏膜充血，水肿甚至糜烂出血。长期饮用烈性酒，可引起细胞脱水沉淀，浓度越高，损伤作用越大。高度烈性酒可溶解胃黏膜上皮的脂质，破坏胃黏膜的屏障作用，使胃酸中的氢离子逆流至黏膜内，使胃血管扩张，渗透性增加，血管发生破裂出血。
（2）吸烟尼古丁可刺激胃黏膜引起胃酸分泌增多，使胃壁细胞密度增加，胃面积扩大。尼古丁还可使幽门扩的肌扩张，导致胆汁返流入胃，引起胃黏膜充血，水肿糜烂、出血等。
（3）幽门螺旋菌（HP）大量的资料证实，HP可引起胃炎和溃疡。HP的内毒素可致细胞空泡样改变，HP还可合成一种酶，使胃黏膜受损，导致氢离子回渗损害胃黏膜。
（4）药物一些对胃黏膜有刺激的药物如阿司匹林、水杨酸等可直接损伤胃黏膜，严重者引起出血。
（5）饮食过热、过冷、辛辣刺激性食物，不清洁、变质食物，刺激胃黏膜充血水肿、炎症。
（6）胃部淤血，胃酸缺乏心衰情况下，胃黏膜长期淤血、缺氧，胃黏膜发生慢性炎症。
（7）植物神经功能失调精神创伤，忧郁，劳累等导致植物神经功能失调，导致胃血管痉挛，胃液分泌异常，导致胃炎。
（8）口、鼻的炎症鼻窦炎，齿槽脓肿，扁桃体炎等，细菌入胃，导致胃黏膜感染发炎。
2.临床表现
（1）腹痛多为弥漫性的上腹灼痛，隐痛，胀痛，多在餐后明显加重。胃窦部的炎症可有典型的溃疡症状，如饥饿痛，夜间痛。少数病人可因情绪变化，气候变化，饮食不当引起反复上腹痛。
（2）嗳气胃酸缺乏，胃内发酵产气及空气的吞入，常出现频繁的打嗝和肛门排气。溃疡和表浅胃炎多见，萎缩性胃炎较少见。
（3）腹胀食物排空，消化不良，尤其是不易消化食物如豆类、奶类、高蛋白类较明显。
（4）食欲不振由于胃酸，胃蛋白酶减少或缺乏，引起蛋白质消化不良，加上一系列胃动力学因素改变，而致食欲不振。
（5）恶心、呕吐胃部受到各种物理，生物因素刺激，胃发生逆蠕动，发生恶心，呕吐。通常表浅性胃炎约占30%，萎缩性胃炎占50%。
（6）呕血及黑便胃黏膜慢性炎症使黏膜屏障受损，一旦遇到刺激和饮酒、药物、胆汁返流、应激因素等便可引起胃黏膜糜烂及表浅溃疡出血。资料表明，慢性胃炎出血可达20%，以胃窦部炎症为多。萎缩性胃炎出血约占10%。
（7）便秘与腹泻大约有50%萎缩性胃炎有腹泻。原因是缺乏胃酸，食物在胃不能充分消化。使其粪便中含有脂肪，未消化的肌纤维，淀粉颗粒。这种腐败性未消化食物使肠蠕动加快，便次增多，在晨起或餐后明显，多为深褐色带泡沫状，糊状，具有恶臭，此种腹泻称为胃源性腹泻。浅表性胃炎，多数大便干燥，甚至便秘。
3.预防和治疗
（1）休息、乐观慢性胃炎常常上腹疼痛，吃不好、睡不好，使人遭受折磨，但要树立信心、保持良好的情绪，在疼痛、呕血、黑便时，充分休息，愉快地接受治疗，疾病就会向好的方向转归。千万不要紧张、恐惧，背上沉重的包袱。
（2）饮食治疗饮食治疗很重要，总的原则是：避免坚硬、粗糙、不易消化的食物；避免过热、过冷、过酸、过辣、过于刺激的食物；尽可能做到定时定量，细嚼慢咽，少吃多餐，减轻胃的负担；宜食营养丰富的食物，含多种维生素及矿物质的食物，以增加机体营养，提高胃黏膜抵抗力；胃酸高的病人，宜少食糖类和过酸的食物。胃酸低的病人宜较丰富的蛋白质和低脂肪饮食，适当吃醋以弥补胃酸不足；胆汁返流的胃炎，严禁饮酒、吸烟、低脂肪饮食；适当增加饮食中的纤维素，可促使胃肠蠕动、帮助消化、减少胃痛、胃胀。
（3）药物治疗如今治疗胃炎的药物特别多，记住不要随便乱吃。一般的原则是解痉剂+抗HP的抗生素+胃黏膜保护剂+酸抑制剂（胃酸过高）。
常用的解痉剂有普鲁苯辛、阿托品、颠茄合剂等。抗HP的抗生素有：阿莫西林、痢特灵、氟哌酸、甲硝唑等。胃黏膜保护剂有：铋剂（得乐）、硫糖铝、氢化铝凝胶等。常用酸抑制剂有：雷尼替丁、法莫替丁、奥美拉唑、潘妥拉唑等。某些中成药如三九胃泰、胃苏冲剂等对慢性胃炎亦有较好疗效。
3.1.15消化性溃疡
消化性溃疡在任何年龄均可发病，中老年人也不例外，且恶化的比例更高。中老年人溃疡病往往症状不典型，且出血、幽门梗阻和急性胃穿孔等并发症较高。因此，应特别重视中老年人的溃疡病发生发展。
消化性溃疡是发生在胃和十二指肠球部的溃疡。溃疡的形成与胃酸、胃蛋白酶的作用有关，故称消化性溃疡，简称溃疡病。黏膜糜烂仅为黏膜受损。但黏膜溃烂，累及黏膜下肌层时形成溃疡。胃溃疡（GU）和十二指肠球部溃疡应是两个独立的疾病，因其流行病学，发病机制和临床表现有许多共同之处，故把它们归在一起论述。
1.病因
（1）幽门螺旋杆菌（HP）大量的研究资料证明，HP感染是消化性溃疡的主要病因。HP的感染率，DU为90%～100%，GU为80%～90%。
（2）胃壁细胞分泌胃酸过多或胃酸分泌的反馈、机制缺陷，使胃酸、胃蛋白酶对自身胃黏膜腐蚀、消化、形成溃疡。
（3）长期应用非甾体消炎药（阿司匹林、消炎痛、芬必得等）诱发溃疡。
（4）不良行为和心理因素吸烟、酗酒，过于辛辣和刺激性饮食，剧烈地情绪反应、焦虑、恐惧等均可诱发和促使溃疡病。
（5）遗传有家族溃疡病的人患病率比一般人高2～5倍。
2.临床表现
（1）上腹疼痛典型的溃疡病疼痛具有以下特点：周期性：反复周期性发作，以DU更突出。上腹痛可持续几天、几周或更长后得以长时间的缓解。以春秋季发作多见。每年发作一次或多次不等，也有多年发作一次，持续时间较长的；节律性：十二指肠球部溃疡是饥饿——疼痛——进食——缓解及夜间疼痛。胃溃疡是进食——疼痛——缓解，再进食——再疼痛；疼痛部位：胃溃疡痛多在剑突下或偏左；十二指肠溃疡痛在右上腹及脐上方；疼痛的程度和性质：一般都为轻中度的钝痛、灼痛、胀痛等。
（2）嗳气、反酸是溃疡病的又一特征，大多数病人都有嗳气、反酸表现，尤以十二指肠球部溃疡为常见。
对溃疡病，胃镜检查、HP检测、黏膜活检是确定诊断的重要手段之一。现已把该项检查列为诊断胃疾病的常规。
3.预防和治疗
（1）戒除烟酒、避免紧张劳累烟酒损害胃黏膜，焦虑、紧张促使溃疡发生。睡眠不好，可给予一定的镇静剂、安眠药。
（2）饮食原则是一日三餐，避免过硬、辛辣食物，少饮茶、咖啡、可乐、牛奶等饮品。选择面条、米饭、粥、豆浆、蛋白类、肉类、鱼类、青菜及高纤维素食物。避免过量、过少饮食。
（3）药物治疗基本同胃炎治疗，多选用阿莫西林+甲硝唑+法莫替丁或雷尼替或潘托拉唑+得乐（铋剂）。据报道，上述药物三联或四联、连续服用28天，溃疡病治愈率达90%以上。
（4）于溃疡病复发的问题只要注意饮食，改变不良嗜好，保持乐观情绪，溃疡病复发的可能性或复发的次数就会减少。但现在有了强有力的溃疡病治疗方法，即是复发，服药同样可以控制病情，使溃疡愈合好转。
3.1.16尿路感染
泌尿系统感染性疾病简称尿路感染。是指致病微生物侵犯尿路、膀胱、肾脏组织而发生的疾病。最常见的致病维生物是细菌，但病毒、支原体、霉菌、寄生虫等也可引起尿路感染。按感染的部位一般分为尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎、肾脓肿、肾周围炎等。
尿路感染是一种常见病，女性最多，男女发病比例为1∶10。新婚、妊娠及中老年女性较易发病。
1.病因
（1）致病菌常见的致病菌大多为革兰氏阴性杆菌，如大肠杆菌、副大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、厌氧杆菌等。其中大肠杆菌占80%以上。变形杆菌、厌氧杆菌、绿脓杆菌等常见于复杂性尿路感染；变异型细菌，是细菌经抗生素、抗体、巨噬细胞、溶菌酶等作用后，细胞壁脱落，呈现出的异常形态。一旦停止使用抗生素，这种细菌又可以恢复原形态。提示对肾盂肾炎病人应坚持比较彻底和长期治疗；其他病原体，由于抗生素和激素的广泛应用，霉菌性感染发病率逐渐增多，尤其是糖尿病及危重病人常见白色念珠菌性尿路感染。有些病毒（如柯萨奇B病毒、巨细胞病毒、腺病毒）和支原体也可引起尿路感染。
（2）感染途径上行感染，细菌由尿道口、膀胱、输尿管逆行到达肾盂及肾组织。上行感染女性多见，因女性尿道短、易感染；血行感染，身体其他部位的感染，细菌可随血流达到肾脏，引起肾盂肾炎。主要见于金黄色葡萄球菌感染；淋巴路感染，膀胱、输尿管、肾脏及邻近脏器的淋巴结是相通的，当膀胱、结肠炎症时，细菌可经淋巴管到达肾脏引起肾盂肾炎。
2.临床表现
（1）急性肾盂肾炎
多起病急、突然畏寒、发热、体温38～40℃。常伴有头痛，全身酸痛、乏力、恶心、呕吐。局部有腰痛，肾区叩痛等。上行感染者有尿频、尿急、尿痛症状，一昼夜可尿10余次以上，并伴小腹疼痛。
以上是典型病人表现，不典型者约占2/3以上，可有以下几种类型：
1）血尿型病变侵及肾盂、肾盏或膀胱黏膜下血管，可有肉眼血尿或镜下血尿，应与肿瘤、结石、结核相鉴别。
2）高热型以发热为唯一症状，无明显的尿路刺激征象，多见于严重的血型感染，当感染灶与尿路相通时，高热症状缓解，膀胱刺激症状明显。
3）急性肾炎型表现为浮肿、蛋白尿、镜下血尿、血压升高，酷似急性肾炎。
4）隐匿型尤其是年老体弱者，表现为全身无力、疲倦、食欲不振、低热、而无明显的尿路刺激症状，常被误诊。
（2）慢性肾盂肾炎
大多为急性肾盂肾炎未彻底治疗反复发作所致。90%以上有梗阻或膀胱输尿管返流因素。致病菌以大肠杆菌常见，一般有三种表现：
1）活动性肾小管及间质有急性炎症感染灶，有菌尿及脓尿，可有低热。
2）瘢痕性肾内病变呈现纤维化，尿无明显异常，亦无菌尿，有肾功能减退。
3）反复发作性肾内有感染灶及瘢痕病变，可有低热、脓尿、菌尿及肾小管功能下降，50%以上有肾盂肾炎反复发作史，表现为乏力，不规则低热，腰腿酸痛，食欲下降，轻度尿频、尿急，部分病人有高血压、下肢浮肿。晚期可出现贫血及肾功能不全症状。
非典型慢性肾盂肾炎，可无急性肾盂肾炎病史，亦无尿路刺激症状，仅表现为腰痛或下腹痛，常常被误诊或漏诊。病程迁延多年，出现高血压症状。部分患者以阵发性血尿为主要表现，常被误诊泌尿系结核或肿瘤。
（3）肾脓肿
细菌随血至肾形成多灶脓肿，以金黄色葡萄球菌感染最常见。多见于全身疖肿及化脓性扁桃体炎感染。多起病急，表现为高热、寒战、剧烈腰痛、局部有肌紧张，反跳痛。血常规白细胞升高，尿内有脓细胞，血及尿细菌培养可见金黄色葡萄球菌生长。
（4）膀胱炎
多继发于尿道炎、阴道炎、子宫颈炎和前列腺炎，往往由细菌上行至膀胱引发感染。但也可继发于肾脏感染。
临床表现为明显的膀胱刺激症状，尿末时耻骨上方疼痛难忍，可见脓尿和血尿，可无全身症状。
（5）尿道炎
多见于女性，多为大肠杆菌引致，链球菌、葡萄球菌也较为常见。部分病人可由病毒、淋球菌、支原体感染。主要表现为尿频及排尿困难。尿道口红肿，可有黏液或脓性分泌物。尿镜检可发现白细胞、脓球，但细菌培养可无细菌生长。
3.预防
（1）避免劳累多数情况肾盂肾炎等尿路感染是在劳累或抵抗力下降时发病，因此，应注意劳逸结合，避免过度劳累，平时多锻炼身体，增强抵抗疾病的能力。
（2）去除病灶寻找病灶，去除原发病灶，如扁桃体炎，结肠炎、盆腔炎等。
（3）解除尿路梗阻如结石、肿瘤、狭窄、畸形引起的尿路感染及时治疗。
4.治疗
（1）治疗原则用药前应先做尿常规，尿培养，药敏；尽可能使用毒性小，服用方便，细菌不易产生耐菌的药物；在尿培养未有结果前，可先用喹诺酮类药物如左氧氟沙星，甲替沙星，或头孢二代三代类：头孢可洛，头孢他定等或青霉素类如氨苄青霉素，阿莫西林等，3天后如症状不改善，可根据药敏试验换药；尽可能单一用药，如感染严重，可选用两种药物联合。
（2）急性肾盂肾炎的治疗一般应住院治疗，卧床休息，静脉给药，一方面控制感染，一方面可以补液，补充能量，纠正水电解质酸碱平衡。在获得尿，血培养结果后，可使用相对敏感的抗生素治疗，疗程不少于14天。
急性肾盂肾炎正规治疗后，应停药1～2天后再做尿培养，如为阳性应再用一个疗程。如为阴性，应隔2～6周后再做尿培养，如再发现阳性，应再用1个疗程，如为阴性则为临床治愈。以后每月做尿培养1次，追踪观察1年，期间尿培养阳性应继续抗生素治疗。千万不要怕麻烦不做追踪观察或忽视治疗导致慢性感染。
（3）慢性肾盂肾炎的治疗首先查找慢性感染因素，如盆腔有炎症，尿路不通畅等，并设法进行治疗和纠正。对糖尿病应控制血糖，肾结石病人应取出结石，在克服了一切不利因素后，药物治疗才能达到效果。
慢性肾盂肾炎均需系统的抗生素治疗，药物的选择和剂量，应依据细菌对药物的敏感来决定，因此，在停药后尿菌转阴2个月内，每月复查尿常规和细菌培养。如尿菌持续阴性，可停药追踪观察。对尿菌持续阳性者，虽然症状已见好转，但为避免再发，可于每晚睡前排尿后服药（以往敏感药物1/2剂量）连续服用半年以上。服药期间，应定期做尿细菌培养及药敏，防止耐药菌株产生。（4）尿路霉菌性感染的治疗可选用二性霉素B冲洗膀胱及尿路，口服或静脉使用酮康脞，咪康脞，氟康脞等治疗，有较好疗效。
