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第9章 主导控制(4)

在电子显微镜下,科学家们发现,在突触这个部位,两个神经细胞之间并没有直接的细胞联系和接触,实际上它们是“亲密有间”,还相隔着20~30纳米(1纳米=10-9米的距离),科学家们把这个间隙叫做突触间隙。突触前方神经元的神经末梢细胞膜叫做突触前膜,突触后方神经元的细胞膜叫做突触后膜。在突触前膜内,存在着成千上万个直径大约为30纳米的突触小泡,每个突触小泡内都包含着上万个能够传递信息的特殊化学分子,科学家们称之为神经递质。在突触后膜上,存在着一种特殊的专门能够与神经递质结合的蛋白质,科学家们称之为受体。所以,典型的突触是由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分构成的。

突触间隙是神经电脉冲不能直接跨越的屏障,就是说前一个神经元的电脉冲不能直接跨过突触间隙传给下一个神经元。前一个神经元把电脉冲信息传递给下一个神经元,就如同信息的接力一样,要在突触这个地方进行信息的“递棒”过程。目前,这个过程已经被科学家们彻底搞清楚了。

科学家们发现,当前一个神经元轴突上的电脉冲传导到轴突的末梢时,就有钙离子从细胞外液流入到轴突末梢内部。轴突末梢内钙离子浓度的升高,就促进了突触小泡开始向突触前膜方向运动,使得突触小泡的膜与突触前膜接触,然后两层膜“合二为一”融合成一层。最后再从融合点产生一个破裂口,这样,小泡内大量的化学神经递质就被释放到突触间隙中。神经递质很快就扩散到突触后膜上,同突触后膜上的相应受体蛋白质结合。神经递质与受体结合以后,就像是钥匙开锁一样,立刻打开了突触后膜上的离子通道,使不同的带电离子发生穿越突触后膜的快速流动。突触后膜上一经产生电荷的流动,就必然使突触后膜上产生突触后电位。至此,前一个神经元传来的信息就通过神经递质的“递棒”作用,传给了下一个神经元,两个神经元之间的信息“递棒”过程至此全部完成。

概括起来,突触传递信息的过程实质上是一个“电—化—电”的过程。当神经递质完成了它的传信使命以后,在不到几毫秒的时间内就被突触间隙内的复杂的机制清除干净了,这样有利于突触下一次传递信息。

由上可见,如果说电脉冲是神经纤维上信息传导的载体的话,那么,化学分子神经递质就是突触间隙传递信息的载体。我们常说神经元能够对信息进行处理分析,实际上就是由突触来完成的。一个突触就是一个信息处理器,就是一个小小的CPU。

神经中枢在进行活动时,有时候引起机体的兴奋活动,有时候引起机体的抑制活动。譬如,我们弯曲肘关节的活动就是如此,它首先使神经中枢支配屈肌的神经元兴奋,使肘关节的屈肌收缩;与此同时,神经中枢支配伸肌的神经元抑制,使肘关节的伸肌舒张松弛,这样才会使我们的曲肘活动得以顺利完成。

前一个神经元兴奋,通过突触的传递活动把信息传递给下一个神经元。那为什么有的使下一个神经元的活动增强(兴奋),有的使下一个神经元的活动减弱(抑制)呢?这就是突触CPU处理信息的结果。

神经递质可以分为两种:兴奋性神经递质和抑制性神经递质。如果前一个神经元是释放兴奋性递质的神经元,那么通过突触化学递质的传递就会使下一个神经元兴奋;如果前一个神经元是释放抑制性递质的神经元,那么通过突触化学递质的传递就会抑制下一个神经元。

譬如将一瓶液体倒到一团火上,它到底是使火熄灭呢,还是使火燃烧得更加旺盛呢?那关键就要看倒出来的液体是水还是汽油了。同样,前一个神经元活动是使下一个神经元兴奋还是抑制,关键要看神经元释放的到底是哪一种类型的神经递质。

但有时候,同一种神经递质,有时引起下一个神经元兴奋,有时则引起下一个神经元抑制。这时候,起决定性作用的就不是神经递质,而是突触后膜上递质的受体了。

如果说我们把神经递质比作钥匙的话,那么与递质结合的受体就像是钥匙要打开的锁。一把钥匙只能开一把锁,不是所有的锁都能用同一把钥匙打开的。

一种递质只要与突触后膜上的受体结合,就必然要打开突触后膜上的离子通道。如果离子跨膜流动使得突触后膜上原来静息时外正内负的电位差别减小(兴奋性突触后电位)到一定水平时,下一个神经细胞膜上就必然会产生一个电脉冲。如果离子跨膜流动使得突触后膜上突触剖视图原来外正内负的电位差别反而增大(抑制性突触后电位),突触后膜的兴奋能力就下降了,于是就产生抑制。

由此可见,兴奋性突触后电位与抑制性突触后电位是极性完全相反的两种电位活动,所以在突触后膜产生的生理作用也是完全相反的。

奇妙的绝缘体——髓鞘

大家知道,电线的外面,必须有一层用橡胶或塑料做成的绝缘层包裹,否则,人们一不留心接触了裸露的电线,就有触电的危险。传导神经冲动的神经纤维也像电线一样,外面需要“绝缘层”的保护。因为神经冲动实际上是一种电位变化的传导,但这些绝缘层不是橡胶、塑料之类的物质,而是由神经胶质细胞形成的“髓鞘”。髓鞘的主要成分是含有脂类和蛋白质的“髓磷脂”。在周围神经系统,髓磷脂是由神经膜细胞产生的;但在中枢神经系统,它们由“少突胶质细胞”产生。

神经细胞的突起由轴突和树突两部分组成。生活在轴突附近的神经胶质细胞,它们的细胞浆向外扩展,将轴突反复缠绕。于是,在轴突的外面就形成了一层一层的结构,这就是所谓的“髓鞘”。这样的神经纤维,称为“有髓神经纤维”。

“有髓神经纤维”的外形像水中白白的莲藕。莲藕上,有的部位很粗,有的部位较细,形成一个个藕节。有髓神经纤维也仿佛如此。细窄的部位,称为“郎飞结”(“郎飞”是一位神经科学家的名字)。在郎飞结,神经纤维是裸露的,外边没有髓鞘包裹。郎飞结与郎飞结之间,称为“结间段”。各个胶质细胞形成的髓鞘不一样,故结间段的长短也不同。一般说来,轴突越粗,结间段越长,髓鞘也就越厚。

十分有趣的是,电位在神经纤维上的传导,是沿着“郎飞结”进行“跳跃式”的传导。

由于粗纤维上的结间段较长,所以粗纤维的传导速度比细纤维快,相邻的神经纤维之间不会互相干扰。

神经冲动在最粗的神经纤维上传导,速度可以达到每秒钟120米,真可以说,这是神经传导的“高速公路”。

髓鞘的存在,不仅有助于神经冲动的传导,而且在神经再生中也具有重要的意义。当切断周围神经以后,断端近侧的神经轴突周围,就有神经膜细胞分裂增生,形成髓鞘管道,引导轴突再生,一直到被切断的神经的末端。

有一种神经系统的疾病,称为“多发性硬化”,就是在致病因素(如“肿瘤坏死因子”)的作用下,将神经细胞外的髓鞘破坏,像脱掉衣服一样(医学上称为“脱髓鞘”),于是会出现一系列症状。

周围神经的“驿站”——神经节

前面我们介绍了中枢神经系统内的神经核团,它们是由神经元的细胞体聚集在一起形成的灰质核团(在大脑、小脑表面的灰质称为“皮质”)。下面我们将要介绍的是在周围神经系统发生的情况。

在周围神经系统,神经元的细胞体聚集在一起,就称为“神经节”。这种节状的神经结构在许多低等动物中出现。所以说,神经节是动物在种系发生过程中节状细胞系阶段的体现。

在感觉性神经,神经节位于脑神经和脊神经上。在神经节内,神经元的胞体发出“周围突”到每一种感受器上,接受各种刺激;发出“中枢突”通向脑和脊髓,将感受器接受到的信息传递给中枢神经。

而在运动性神经,神经节位于交感神经和副交感神经的通路上。交感神经或副交感神经有一个特点,在由中枢通往效应器的途中,中间需要一个“驿站”传递。也就是说,在传递信息的过程中,必须经过两个神经元的传递。第一个神经元的胞体位于中枢内,称为“节前神经元”;第二个是“节后神经元”,胞体位于中枢以外,它们聚集在一起形成“交感神经节”或“副交感神经节”。节前神经元的末梢与节后神经元的胞体,在神经节内相互以“突触”的形式进行联系,交换信息。于是,大家可以看到,就像过河需要桥梁、出门在外离不开旅馆一样,信息在感受器——中枢——效应器之间的传递,离不开神经节这一“桥梁”和“驿站”。神经节成为感受器——中枢——效应器所形成的反射弧中的重要一环。

有一点应当知道,由中枢发出通往肌肉等躯体效应器的路途中,中间只需要一个神经元;而通向胃肠等内脏的路途中,则需要两个神经元。

作为一名医生,了解了这些神经解剖学的知识,就可以在治疗病人时使用。比如,在治疗一种面部非常疼痛的疾病——顽固性三叉神经痛时,医生就将局部麻醉剂注射到三叉神经节,这样,疼痛的信息在传递的过程中就被“拦截”住,疼痛不能传递到中枢,于是也就缓解了病人的疼痛。又如,有一种称为“雷诺病”的疾病,因为下肢血管痉挛引起缺血,而导致组织坏死。医生用手术的方法将病人的交感神经节切除,使周围血管扩张,从而达到治疗的效果。

五花八门的神经递质

我们在前面已经说过,神经系统的信息传递并不像接力运动员赛跑时那样,将一根彩色的木棒一个接一个地传递下去,而是通过电位变化和化学物质进行传导和传递的。传递神经信息的化学物质称为“神经递质”。这些“神经递质”是从哪里产生出来的呢?

经过科学家们研究发现,神经递质是由神经细胞自身合成的,并且在神经末梢释放出来。在神经递质释放出来以后,接受这种递质的下一个细胞上,有一种与它相匹配的“受体”与之结合,发挥生理效应。这种接受递质的细胞,被称为“靶细胞”,意思是说,它们像射箭的靶子一样,能接收弩箭。

人体的神经递质有多少种呢?用一句话概括就是:“五花八门。”因为它们分布广泛,功能各异。

神经递质虽然五花八门,但是可以根据它们的化学结构进行分类。

最早发现的一类,是“胆碱类”递质(属于这一类的化学物质有“乙酰胆碱”)和单胺类递质(包括“儿茶酚胺”和“色胺”)。乙酰胆碱在脑内的分布非常广泛,主要起兴奋作用。儿茶酚胺包括“去甲基肾上腺素”、“肾上腺素”和“多巴胺”。去甲基肾上腺素能使心跳加快、血压升高。色胺即“5-羟色胺”,在脑内起抑制作用,如睡眠。后来,发现了“氨基酸类”递质。

20世纪70年代以后,在神经系统内又陆续发现了大量的“肽类递质”,极大地丰富了神经递质的内容。

氨基酸类递质有的具有兴奋作用,称“兴奋性氨基酸”,如谷氨酸;有的具有抑制作用,称“抑制性氨基酸”,如7-氨基丁酸。

肽类递质的作用多种多样,如“P物质”和“脑啡肽”参与痛觉的传递和调控,“胆囊收缩素”对胃肠道的平滑肌有收缩作用,“血管活性肠多肽”能使血管平滑肌舒张。

最近新发现的“一氧化氮”也是一种信息分子,它的分布广泛,而且具有多方面的生物功能。

人体的许多生理活动,都与神经递质的作用有关。如肌肉收缩、体力运动、学习和记忆都离不开乙酰胆碱,睡眠和醒觉与5-羟色胺和去甲肾上腺素的相互调节有关。

如果缺乏递质,就会引起相应的疾病。例如,前脑的胆碱能神经元变性,就会导致痴呆;中脑的多巴胺神经元病变,可以引起运动功能异常,患“帕金森病”。

递质过多,也会导致疾病。比如,在有机磷农药中毒时,这类农药抑制了“乙酰胆碱酯酶”,结果使释放到人体组织中的乙酰胆碱不能受到“破坏”(在生物学中,这种“破坏”称为“降解”),于是病人会出现瞳孔缩小、大汗淋漓、剧烈腹痛等症状,严重时还会危及病人的生命。

脑室中的神经细胞

因研究方法的限制,许多学者曾经认为脑脊液内没有神经细胞。而半个世纪以来,由于有了先进的实验方法,如扫描电子显微镜和透射电镜等,使人们大大扩展了对脑的认识。于是发现在脑室内,也同样存在神经细胞和它们的突起——树突和轴突。这些神经细胞沐浴在脑脊液中,就像在大海中游泳一样。它们被称为“接触脑脊液的神经元。”

脑室中也会有神经细胞?最初,连许多学者也感到不可理解。其实,从个体发生的角度来看,并不奇怪。

在胚胎发育早期,所有的神经细胞,都是由神经管壁上的“神经母细胞”演变而来。当绝大多数神经细胞由神经管向外迁移,形成中枢神经系统的灰质时,有少量神经细胞仍然保留在原位,甚至脱入神经管腔内。这些神经细胞,后来就发育为“接触脑脊液的神经元。”

从种系发生来看,自鱼类就开始有了“接触脑脊液的神经元”;在爬行类动物,这种神经元最为发达。所以,人类存在“接触脑脊液的神经元”也就不足为怪了。

用电子显微镜观察,可以清楚地看到“接触脑脊液的神经元”细胞体的各种形态,有的是多角形的,有的是椭圆形的,还有的是锥形体的。可以看到神经细胞的树突和轴突,有的树突末端像菜花一样的膨大;轴突细长,与脑室表面平行,像波浪似地行走。

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