虽然遗传因素、年龄和性别等原因是不可能改变的，但并不是最主要的（只占30%），最主要是外部环境因素，约占70%。
外因包括7种：高血压、高血脂、吸烟、肥胖、运动太少、心理紧张不平衡以及糖尿病。其中前3种是主要外因。高血压是无声杀手，它会使动脉发生粥样硬化提前20～40年，所以必须早期治疗。高血脂以及肥胖也是非常重要的危险因素。肥胖分“苹果型”和“鸭梨型”。苹果型肥胖者肚子大，俗称“将军肚”，此种体形的人，体内脂肪主要堆积在内脏、心脏、动脉内，所以更危险；“鸭梨型”肥胖者臀部大、腿粗、肚子不大，危险性小些。
四、冠状动脉粥样硬化
心脏是一个24小时不停工作的脏器，必须保证充足的血液供应，必须有一套独特的血供系统来保证心肌的供血，任何一支冠状动脉发生了狭窄和阻塞都会造成它所供应的局部心肌的缺血或坏死，最常见的就是粥样硬化斑块的形成造成管腔狭窄，下部是由于血管的内皮损伤，在内皮损伤的基础上，患者本身的脂肪代谢、胆固醇代谢异常，造成了一些粥样硬化的斑块形成，这些斑块附着在损伤的内皮上，管腔就逐渐变窄了，在一些情况下发生的冠状动脉痉挛或者在这个基础上形成了血栓，就会造成局部心肌缺血或心肌坏死，这就是冠状动脉粥样硬化性心脏病。
§§§第二节 动脉硬化的分类及其危害
由于动脉粥样硬化对人类危害性较大，故将在此重点介绍。本病多见于老年人，大多数在40岁以上（女性多在约经期以后）。但壮年甚至青年人亦可患病。男性较女性多，且病情重。城市居民、从事紧张脑力劳动者、肥胖、嗜烟、高血压、糖尿病及高脂血症患者易得此病。近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一。
动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性和管腔狭小。动脉硬化有三种主要类型：
（1）细小动脉硬化：是小动脉病变，主要发生在高血压病人
（2）动脉中层硬化：是中型动脉病变，常不产生明显症状，对人们危害性不大。
（3）动脉粥样硬化：是动脉内壁有胆固醇等脂质积聚，看起来似黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。因此将动脉粥样硬化简称为动脉硬化不太妥当。
本病病因为多方面的，其中主要因素为脂质代谢紊乱、血液动力学改变，和动脉壁本身的变化。在高脂血症（主要血中胆固醇、甘油三酯及卜脂蛋白含量增加）患者中易发生本病。引起血脂增高可能是进食过多动物脂肪的食物如猪油、肥肉、肝、肾等内脏、蛋黄、奶油等。也可是患肝、肾疾病、糖尿病、甲状腺功能减退患者引起脂质代谢失常引起血脂增高。当动脉内压力增高，高压血流长期冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤，造成血脂易在动脉壁沉积，因而高血压病患者易得动脉粥样硬化。嗜烟使血管长期痉挛，引起管壁营养不良也可使脂质在动脉壁上易于沉积。老年人动脉壁代谢失调，可使脂质易于在动脉壁上沉积而发生动脉粥样硬化。
本病主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉和肾动脉，可引起以上动脉管腔变窄甚至闭塞；引起其所供应的器官血供障碍，导致这些器官发生缺血性病理变化。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗塞；脑动脉粥样硬化可引起脑血管意外、脑萎缩；肾动脉粥样硬化可引起顽固性高血压；下肢动脉粥样硬化可发生下肢坏死或间歇性跛行。以上有动脉病变所导致的疾病治疗起来相当的困难，且治疗的效果上常有较大的差异。
二、老年人肾动脉硬化有哪几种类型？
（1）肾动脉粥样硬化：它是全身动脉粥样硬化的一部分，可同时伴心、脑血管动脉粥样硬化、病理上表现为动脉内膜断裂及管腔狭窄，部分闭塞呈纤维化。肾动脉粥样硬化都有平滑肌细胞增生，伴有胶原纤维，弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织形成。临床上以高血压为主要表现，若在上述病变的基础上发生肾动脉狭窄或闭塞，则出现顽固性肾血管性高血压，部分病人可有蛋白尿。
（2）良性肾小动脉硬化：此为长期高血压病所致的肾小动脉硬化及慢性肾缺血性病变。其病理变化以肾小球入球小动脉透明变性为主。临床上一般先有十余年或数十年高血压病病史，继而出现多尿、夜尿等肾小管功能损害的表现，有轻至中度的蛋白尿，少数病人尿蛋白可达3克/日以上，部分病人出现血尿素氮及肌酐增高，少数病人可发展为尿毒症。
（3）恶性肾小动脉硬化：为恶性高血压病的肾脏表现，其病理特征为：①入球小动脉及小叶间动脉的管壁呈非炎症性纤维素样坏死；②胶原纤维和血管内皮细胞呈同心圆状增生，层层形成呈洋葱样。临床上主要为严重高血压，舒张压>；17.3kPa（130mmHg）以上，眼底有出血、渗出和****水肿及心、脑功能障碍，可发生高血压危象或高血压脑病。病人有头痛、视物模糊、恶心、呕吐、胸闷、气短，中度贫血，血肌酐及尿素氮进行性增高，最后发生尿毒症。
三、动脉硬化的发病机理
本病发病机理未完全阐明，近年研究虽有进展，但目前仍然是以多种学说或假说从不同角度来阐述。
（一）脂质浸润学说
认为本病的九一与脂质代谢失常密切相关，其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应。本病的主要病理变化是动脉壁出现楼板样斑块，而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分。虽然动脉壁也能合成胆固醇和其他脂质，但近年来对动脉壁和内皮细胞的生理和病理研究以及对粥样硬化病变的组织化学和免疫化学检查的结果，证实粥样斑块中的脂质主要来自血浆。血浆中的胆固醇、甘油三酯和磷脂等是与载脂蛋白结合成脂蛋白而溶解、运转的。LDL含胆固醇和胆固醇酯最多，VLDL含甘油三酯最多，HDL含蛋白最多，血浆中增高的脂质即以LDL和VLDL或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成残片的形式从下述途径侵入动脉壁：
①内皮细胞直接吞饮；
②透过内皮细胞间隙；
③经由内皮细胞的LDL受体；
④通过受损后通透性增加的内皮细胞；
⑤通过因内皮细胞缺失而直接暴露在血流的内膜下组织。脂蛋白进到中膜后，堆积在平滑肌细胞间、胶原和弹力纤维上，引起平滑肌细胞增生，平滑肌细胞和来自血液的单核细胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞；脂蛋白又降解而释出胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯和其他脂质，LDL还与动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，都能刺激纤维组织增生。所有这些合在一起就形成粥样斑块。
脂蛋白中的HDL可将胆固醇送到肝脏分解、抑制细胞摄入LDL和抑制平滑肌细胞的增生，因而被认为有抗动脉粥样硬化的作用。脂质经过氧化作用而产生的脂质过氧化物，有细胞毒性，损伤细胞膜，促进动脉粥样硬化的形成。
（二）血栓形成和血小板聚集学说
前者认为本病开始于局部凝血机制亢进，动脉内膜表面血栓形成，以后血栓被增生的内皮细胞所覆盖而并入动脉壁，血栓中的血小板和白细胞崩解而释出脂质和其他活性物质，逐渐形成粥样斑块。后者认为本病开始于动脉内膜损伤，血小板活化因子（PAF）增多，血小板在该处粘附继而聚集，随后发生纤维蛋白沉积，形成微血栓。血小板聚集后释出一些活性物质。其中血栓烷A2（thromboxaneA2，TXA2）能对抗血管壁合成的前列环素（prostacycline，PGI2）所具有的使血小板解聚和血管扩张的作用，而促进血小板进一步聚集和血管收缩；血小板源生长因子（plateletderivedgrowthfactor）可刺激平滑肌的细胞增生、收缩并向内膜游移；5-羟色胺和纤维母细胞生长因子fibroblastgrowthfactor）可刺激纤维母细胞、平滑肌细胞和内皮细胞增生，肾上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板进一步聚集：第Ⅷ因子使血小板进一步粘附；血小板第4因子（plateletfactor4）可使血管缩；纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）使血栓的溶解受到抑制。这些物质使内皮细胞进一步损伤，从而导致LDL、纤维蛋白原进入内膜和内膜下；使单核细胞聚集于内膜，发展成为泡沫细胞；使平滑肌细胞增生，移入内膜，吞噬脂质；并使内皮细胞增殖。都有利于粥样硬化的形成。
（三）损伤反应学说
认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应。动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱如内膜渗透过增加，表面容易形成血栓。也可表现为内膜的完整性受到破坏。长期高脂血症，由于血压增高、动脉分支的特定角度和走向、血管局部狭窄等引起的血流动力学改变所产生的湍流、剪切应力，以及由于糖尿病、吸烟、细菌、病毒、毒素、免疫性因子和血管活性物质如儿茶酚胺、5-羟色胺、组织胺、激肽、内皮素、血管紧张素等的长期反复作用；都足以损伤内膜或引起功能变化，有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集，而形成粥样硬化。
（四）单克隆学说亦即单元性繁殖学说。
认为动脉粥样硬化的每一个病灶都来源于一个单一平滑肌细胞的增殖，这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖。在一些因子如血小板源生长因子、内皮细胞源生长因子、单核细胞源生长因子、LDL，可能还有病毒的作用下不断增殖并吞噬脂质，因而类似于良性肿瘤，并形成动脉粥样硬化。虽然通过葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）同工酶的测定，发现绝大多数病变动脉壁纤维斑块中只含有一种G6PD同工酶，显示纤维斑块的单克隆特性。但也有认为病变的单酶表现型并不一定意味着此病变的起源是克隆性的，也有可能来源于含有同一同工酶的多个细胞，然而由于不断重复的细胞死亡和生长，使测定结果显示单酶表现型。事实上将粥样斑块内的平滑肌细胞进行培养，还未显示出这些细胞会像肿瘤一样无限增殖。
（五）其他与发病有关的其他机理尚有神经、内分泌的变化，动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变（硫酸皮肤素增多，而硫酸软骨素A和C减少），动脉壁酶活性的降低等。这些情况可通过影响血管运动、脂质代谢、血管壁的合成代谢等而有利于粥样硬化病变的形成。
§§§第三节 动脉硬化是动脉血管变硬、变脆
人体血脉的中心是心脏。正常人的心脏大约有一个拳头大小，是由肌肉组成的器官，中间是空的。心脏是人体的"血泵"，通过心脏的收缩和舒张，把血液送入动脉血管，动脉血管里含有丰富的氧气和各种各样的营养素，通过血液循环把氧气和营养素输送到全身各处的组织细胞。然后，血液又把组织细胞代谢所产生的废物和二氧化碳经静脉带回心脏，二氧化碳经肺呼出体外，一些废物则通过肾脏排出。
一、心脏和血管是人体的泵站和管网
（一）心脏是人体的"血泵"
心脏的结构十分复杂。心脏有四个心腔，它们是右心房、右心室、左心房和左心室，分别与上下腔静脉、肺动脉、左右肺静脉及主动脉相连。在心脏的表面还有营养自己，心脏的血管，叫做冠状动脉。在右心房和右心室之间有一个瓣膜，叫三尖瓣；在左心房和左心室之间也有一个瓣膜，叫二尖瓣。它们是单向瓣，只允许血液从心房向心室流动。在右心室与肺动脉、左心室与主动脉之间还各有一组半月形的瓣膜，分别为肺动脉办和主动脉瓣。同样，它们也是单向瓣，允许血液从心室向动脉流动，并防止血液从动脉向心室流动。心脏之所以能够圆满完成这一任务，就是因为各腔的流入道和流出道能够有规律地启闭开合的缘故。心脏是人体的。血泵。和全身血液的供应中心站，而心脏的血管又是心脏的营养运输线，一旦发生了硬化、堵塞，轻者心脏出毛病，重者则会生大病。
（二）网络密布的血管
1.血管就像"自来水管道"
血管是血液流通的管道，人体除角膜、毛发、指（趾）甲、牙质及上皮等处外，血管遍布全身。按血管的构造功能不同，分为动脉、静脉和毛细血管三种。动脉起自心脏，不断分支，口径渐细，管壁渐薄，最后分成大量的毛细血管，分布到全身各组织和细胞间，毛细血管是血液与组织进行物质交换的场所。毛细血管再汇合，逐级形成静脉，最后返回心脏。动脉与静脉通过心脏连通，全身血管构成封闭式管道。人体内血管分布常具有对称性，并与机能相适应，大的血管走向多与身体长轴平行，并与神经一起被结缔组织膜包裹成血管神经束。
人体的动脉血管有很好的弹性，血管内璧也很光滑，以保证血液的通畅运输。
2.动脉血管的生理功能要预防动脉硬化，必须首先了解动脉血管的生理功能。动脉系统的主要功能是运送足量的血液至不同的组织，并且调节血管局部和整个心血管系统的血流。
（1）传输功能：大动脉必须运送足量的血液从心脏至周围组织，以满足身体新陈代谢的需要。
（2）调节功能：调节功能是调节体内的血流，维持血管内血液的压力，从而保证器官和组织能得到连续不断的血液灌注。如果动脉发生了硬化，动脉血管的僵硬度增加，血液流动不畅，就有可能发生心绞痛、冠心病、心肌梗死、脑出血等疾病。
（三）营养心脏的血管
为了保证人体的生命活动正常运转，在人的一生中，体内的所有组织器官都在不停地工作。但是，你知道在人体中哪个器官最辛苦吗？那就是心脏。心脏就像一头不知疲倦的"老黄牛"，一刻也不停顿地跳动着，平均每秒要跳一次多，即使人们睡觉的时候，心脏也不敢歇息片刻。为了维持心脏的正常跳动，必须给心肌供应充足的养科，因此，心肌内便有许多血管。
心脏的主要血管是冠状动脉。冠状动脉几乎环绕心脏一周，就像一顶皇冠，因而叫做冠状动脉。冠状动脉有左右冠状动脉之分。
1.左冠状动脉
左冠状动脉为一短干，发自左主动脉窦，经肺动脉起始部和左心耳之间，沿冠状沟向左前方行3～5毫米后。立即分为前室间支和旋支。前室间支沿前室间沟下行，绕过心尖切迹至心的膈面与右冠状动脉的后室间支相吻合。沿途发出：①动脉圆锥支，分布至动脉圆锥。②外侧支，分布于左室前壁大部及前室间沟附近的右室前壁。③室间隔支，分布于室间隔前2/3.旋支沿冠状沟左行，绕过心钝缘时发出粗大的左缘支分布于左室外侧缘；至心后面时发出较小的分支分布至左房与左室。
